乙肝五项的临床意义。
乙肝五项俗称两对半。第一对就是指得表面抗原和表面抗体。第二对就是E抗原和E抗体。“半”指的核心抗体。乙肝两对半主要是反应身体内是否感染乙肝病毒，要想全面了解感染的情况，要配合HBVDNA的检测，这样才能更好地反映真正病毒在身体复制的情况。
具体见下图，各位可参考自身的化验结果逐一对照。
#健康科普大赛# 目前还没有特效药能够完全治愈乙肝，只能通过长期抗病毒治疗，最大可能地将乙肝病毒控制住，不往更严重的方向发展。经过治疗后的慢性乙肝患者，大多数能够达到病情稳定，和正常人一样生活、工作、学习，化验HBVDNA转阴，肝功能稳定，部分“大三阳”（HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性）患者可转化为“小三阳”（HBeAg消失、抗-HBe出现），但是还不能停药，停药后病情容易复发。
慢乙肝低病毒血症
#健康# #健康明星计划#
[蜡烛]作为HBV感染自然史的标志性研究，中国台湾的REVEAL临床医学研究揭示了一个现象，即病毒的抑制情况与疾病的进展密切相关，在慢性乙型病毒性肝炎（CHB）的治疗中，病毒载量越低，进展为肝硬化HCC的风险也越低。也就是说HBV DNA水平与肝硬化和肝细胞癌的发生率呈正相关。此后亦有多项研究证明了此观点。因此，为了降低HBV感染相关病死率，抗病毒是基本的治疗措施, 对减少肝功能失代偿、肝硬化和肝癌的发生率十分重要。
[蜡烛]世界各大慢乙肝相关指南对于符合治疗标准的慢乙肝人群均有明确的推荐意见，目前都将丙酚替诺福韦（TAF）、替诺福韦酯（TDF）、恩替卡韦（ETV）作为抗乙肝病毒治疗的一线药物。新版中国慢乙肝防治指南也提出CHB的治疗目标是最大限度地长期抑制HBV复制，延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、肝细胞癌和其他并发症的发生。
[蜡烛]国内专家共识推荐长期抗乙肝病毒治疗后HBV DNA＜20IU/mL，国外指南则要求HBV DNA＜10IU/mL。
[蜡烛]然而现实却是，即使是使用恩替卡韦、替诺福韦这样的一线药物抗乙肝病毒治疗，仍有20%～37.9%的患者在长期随访过程中仍未获得完全病毒学应答（CVR）或不能维持持续病毒学应答（MVR）,其HBV DNA水平低于2000IU/mL，但间歇或持续高于最低检测下限,即为低病毒血症状态（LLV）。
[蜡烛]目前认为低病毒血症状态有两种类型，其一为HBV感染后处于免疫控制期，即e抗原（HBeAg）阴性的非活动性HBsAg携带状态，另一种则为慢性HBV感染患者经核苷（酸）类似物（NAs）治疗后仍未取得完全性病毒学应答的状态。后一种情况为大多数专家所讨论的问题。
[蜡烛]那么这种经治疗后发生的低病毒血症是如何发生的呢？
药物用量、服药方式、患者的依从性等现实因素是导致LLV的重要原因，但研究表明仍有部 分患者在规范使用ETV、TAF、TDF这类一线抗乙肝病毒药物治疗1年以上后仍处于低病毒血症状态。可能的原因如下：
1、耐药；
2、与肝细胞内HBV RNA、肝纤维化病理分期相关；
3、与cccDNA相关。共价闭合环状DNA（cccDNA）半衰期长，难以从体内彻底清除，这可能是导致检出低水平的HBV DNA的原因之一；
4、基线高HBV DNA水平；
5、治疗方案的影响；
[蜡烛]低病毒血症有何不良临床结局呢？
1、与乙肝抗病毒治疗患者的耐药发生相关；
2、与肝纤维化进展相关。病毒学应答不良与肝纤维化进展显著相关；
3、与肝细胞癌发生相关。低于检测下限组的患者其HCC发生率明显降低。多项研究认为代偿期肝硬化患者只要病毒可测，即使病毒水平低，其发生HCC的风险也并不低，都应该考虑
抗病毒治疗。病毒学应答的速度亦与HCC的发生存在关联。2年内是否获得持久病毒学应答（CVR）与肝细胞癌发生率负相关。
[蜡烛]结论：更低更精确的HBV DNA检测技术对于慢乙肝的治疗、监测、预后相当关键，而为了减少慢乙肝进展为HCC、肝硬化，不仅需要获得CVR，更要快速获得CVR。对于那种NAs治疗2 年仍未获得CVR的患者，或许应当考虑更换治疗方案。
[蜡烛]低病毒血症如何治疗？
目前无定论。中华医学会肝病学分会肝炎学组专家推荐，使用敏感的检测方法检测治疗后的HBV DNA水平，如果是应用一线药物应答不佳患者，可调整NAs治疗方案，换用其他一线药物或两种一线药物联合使用。
治疗乙肝只需要看着3个指标就够了
HBV DNA（到底有多少乙肝病毒），谷丙转氨酶(ALT、到底病毒会不会影响身体健康)水平和肝硬化(纤维化)
e抗原阳性患者: HBV DNA≥10^5，ALT≥2倍正常值上限
e抗原阴性患者: HBV DNA≥10^4，ALT≥2倍正常值上限
肝硬化或肝纤维化
【乙肝病毒RNase H抑制剂在体外可有效抑制HBV复制和cccDNA形成】
#乙肝科普# #乙肝药物#
乙型肝炎病毒核糖核酸酶H（RNAse H）是乙肝病毒多聚酶基因4个功能域组成之一，HBV RNAse H与所有逆转录病毒中RNAse H的活性相同，可降解DNA-RNA杂交体中的RNA，为HBV-DNA中负链DNA合成不可缺少的一种酶，参与HBV-DNA包装过程。
自另一乙肝病毒多聚酶基因4个功能域组成之一的逆转录酶抑制剂类药物（核苷（酸）类似物）被成功开发用于慢乙肝治疗，可确无法实现彻底治愈慢乙肝之后，研究人员把目光投向了乙型肝炎病毒核糖核酸酶H（RNAse H）这一新的靶点。
国内外对靶向HBV RNAse H这一靶点的药物研究已有近30年，遗憾的是至今尚未有一款药物被推进至人体临床研究阶段，基本处于临床前研究阶段。
对于个中缘由，研究人员认为有三：i) 多数研究仅在转染细胞系中评估了这类药物的功效；ii) 细胞毒性数据来自转化细胞系而非原代细胞；iii) 尚不清楚这些化合物是如何对抗核苷（酸）类似物耐药 HBV 菌株的。
美国圣路易斯大学（Saint Louis University）等机构研究人员着手了一项解决上述三个问题的研究并于近日发表。
研究人员将3种不同化学类型的核糖核酸酶H抑制剂，110(α-羟基托波酮)、1133(N-羟基吡啶二酮)和1073(N-羟基甲状腺素)在乙型肝炎病毒感染的HepG2NTCP 细胞中测试了它们对抑制 cccDNA 积聚和乙肝病毒产物形成的影响。
研究结果显示，在感染研究中，50%有效浓度(EC50)为0.049-0.078μM，而在转染细胞中为0.29-1.6μM。
所有化合物在感染后不久加入5μM，cccDNA的形成抑制率均大于98%。HBVRNA、细胞内外DNA和HBsAg分泌均受到强烈抑制。
在感染后不久添加抑制剂的功效更大可能是由于阻断了 HBV cccDNA 的扩增，从而抑制了 cccDNA 形成的下游事件。
这些化合物在 HepG2 衍生细胞系中的 50% 细胞毒性浓度 (CC50) 为 16-100 μM，但在原代人肝细胞中无毒，这可能是由于肝细胞处于静止状态。
正如预期的那样，这些化合物对野生型、拉米夫定耐药和阿德福韦/拉米夫定耐药 HBV 的复制抑制具有相似的 EC50，因为 RNase H 抑制剂不靶向病毒逆转录酶活性位点。
这些研究增加了业界将抑制HBV RNase H作为治疗慢乙肝新型药物策略的信心，并支持将 RNase H 抑制剂纳入新的 HBV 治疗药物组合中。还是期待不久的将来能有一款 RNase H 抑制剂能够获得推进至人体临床从而看看这类药物的实际表现。
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乙肝两对半检查误区！
1.误以为乙肝两对半检查就是DNA定量检查;
2.乙肝两对半检查结果有阳性就是得了肝病，许多人一看到乙肝两对半化验单有➕的符号就认为是得了肝病，其表面抗体阳性的人说明他自身就有对HBV的免疫力;
3.误以为检查乙肝两对半需要空腹，乙肝两对半检测并不需要空腹，做肝功能和B超才需要空腹;
4.误以为乙肝两对半检查结果就是大小三阳，生活中很多的患者总把大三阳和小三阳作为病情轻重的标志，其实不然。想要具体确定病情还要根据肝胆B超和肝功能检查结果判断。
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