恶性肿瘤诱使骨髓细胞（免疫系统的重要组成部分）感知它们是身体已经受损；肿瘤实际上让骨髓细胞发挥作用，帮助癌细胞生长和转移(扩散)。由拉什大学医学中心的科学家共同领导的一个研究小组发现了一种潜在的治疗方法，它可以破坏实验小鼠骨髓细胞的这种吸收和异常功能。
骨髓系细胞是一种能杀死细菌和癌症等入侵者的白细胞。“在癌症的背景下，髓系细胞促进肿瘤生长和抑制T细胞的活动。
癌症吸收有害的骨髓细胞，同时抑制健康的细胞。
古普塔的研究主要集中在整合素上，这是一种蛋白质，是细胞的受体，调节着许多生物过程。在这项研究中，研究人员观察了整合素CD11b，这是我在骨髓细胞上呈现的，通常可以帮助骨髓细胞迁移和抵抗疾病的能力。
在这里，研究人员发现CD11b促进骨髓细胞发育成一种亚型细胞，即M1巨噬细胞，这种细胞具有适当的抑制肿瘤生长的功能。然而，肿瘤往往抑制CD11b的活性，导致骨髓细胞发育成另一种类型的细胞，M2巨噬细胞。这些细胞实际上避开了对抗疾病至关重要的T细胞，而M2也分泌生长因子，并促进新血管的发展，从而使癌症得以生长和转移。
古普塔说，在先前的研究中，激活T细胞的药物“在控制肿瘤生长方面非常有效”，但这种被称为免疫疗法的方法并没有用在癌症的普遍治疗。而是在测试药物。
研究发现CD11b在调节髓系细胞中起关键作用。
在这项研究中，研究小组探讨了CD11b活性的改变如何在癌症的存在下影响骨髓细胞的，以及这是否可以作为治疗癌症的一种新策略。研究人员利用在古普塔实验室发现的一种小分子(La-1)激活CD11b，开发出一种能增强CD11b功能的疗法，以促进对抗疾病的M1型骨髓细胞，帮助在肿瘤部位创造一个T细胞可以进入和攻击癌症的微环境。
这项研究使用了两种基因改变的老鼠。一组实验是在缺乏CD11b的正常小鼠身上完成的。与野生(正常)小鼠相比，移植性肿瘤在小鼠体内长得更大，提示CD11b抑制肿瘤生长。
增强CD11b活性有助于抑制肿瘤生长
在另一个不同的实验中，研究小组使用la-1来提高野生(正常)小鼠CD11b的活性，并发现这种增加导致cd11b活性显著降低。然后，为了确定他们的药物干预是直接由于LA-1对CD11b的影响，研究人员开发出一种能够增强CD11b功能的药物，以促进抗病M1型骨髓细胞，帮助在肿瘤部位创造一个微环境，在那里T细胞可以进入并攻击癌症。
突变小鼠CD11b活性的提高类似于给予LA-1的正常小鼠CD11b上的CD11b活性。”“结果是一样的，”古普塔说。在这两种情况下，肿瘤急剧缩小，提示CD11b活化是一种新的靶点。癌免疫疗法。
在这项研究中，LA-1显示了很大的希望，尽管古普塔说，基于这种分子的治疗将在数年后才能提供给患者。结果是非常令人兴奋的，并将继续激励团队将这一新的方法，以开发治疗的病人。
希望医学科技早日攻克癌症的治疗方法，给众多患者一个希望。
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