老年人甲减性心脏病容易与哪些疾病混淆？老年人甲减性心脏病有哪些表现及如何诊断？,了解老年人甲减性心脏病知识，健康生活每一天。今天老年人甲减性心脏病专栏小编为大家介绍老年人甲减性心脏病有哪些表现及如何诊断？，希望您时刻保持警觉！老年人得了甲减性心胀病，我们该怎么办，首先我们应该怎么预防这种病呢，下面我们来看看专家给我们的讲解吧。
1老年人甲减性心脏病的预防
老年人得了甲减性心胀病，我们该怎么办，首先我们应该怎么预防这种病呢，下面我们来看看专家给我们的讲解吧。
1.一级预防 通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用;第二，是抑制外周T4转化为T3，故长期用药可致血清T3水平下降和一过性TSH升高;第三，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。
2.二级预防 即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3个月至半年)。
3.三级预防 对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率。
老年性甲减患者，如病程较长，则心脏表现甚为突出，除窦性心动过缓外，尚有心脏扩大，心包积液，心音遥远，血压增高等，往往酷似高血压、冠心病或心肌病，极易误诊，而导致治疗不及时，有时危及生命，而一旦确诊和及时治疗，预后良好。有了专家的讲解，我们应该怎么去预防这种疾病了吧，
2老年人甲减性心脏病是什么?
甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。
3老年人甲减性心脏病容易与哪些疾病混淆？
1.低甲状腺激素综合征的鉴别 主要需与低于T3综合征和肾上腺皮质功能减退症鉴别。
2.甲减病因的鉴别 即区别原发性、中枢性和周围性甲减。
3.甲减与亚临床甲减的鉴别 主要根据FT3、FT4和TSH检查结果确定。
4.甲减常见症状的鉴别 主要包括水肿、贫血、高血压、浆膜腔积液和肝功能异常等。
5.与其他系统疾病鉴别 如青春期延迟、垂体性侏儒、肾病综合征、冠心病和垂体瘤等。
4老年人甲减性心脏病可以并发哪些疾病？
并发心包积液常见。少数经治疗后心肌耗氧呈增加，反而诱发心绞痛，心肌梗死等。
5老年人甲减性心脏病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类(表1)：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。
(二)发病机制
1.基础代谢低下 患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长。为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。
2.高脂血症和动脉硬化 甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。
3.高血压 甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：
(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。
(2)基础代谢率降低，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。
4.心肌病变及心力衰竭 甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。
5.心律失常 甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。
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