妊娠合并再生障碍性贫血 妊娠合并再生障碍性贫血并发症,妊娠合并再生障碍性贫血饮食,各位朋友们，大家好，今天sky领口为大家精心整理收集了妊娠合并再生障碍性贫血饮食的相关知识，希望大家看了能够获得帮助。觉得有用的话就分享给更多需要帮助的人吧。再生障碍性贫血是由于多种原因引起的骨髓造血干细胞或造血微环境受损，而造成的以全血细胞减少为主要表现的一组综合病症。妊娠合并再生障碍性贫血较为少见，妊娠合并再生障碍性贫血是妊娠期严重的合并症，临床上表现为贫血、出血、感染等，但在妊娠和分娩过程中可因贫血、出血和感染对母儿造成不利的影响。是妊娠期应该大力防治的一种严重的血液病。近10多年以来，随着再生障碍性贫血治疗手段的进展，再生障碍性贫血病人妊娠以后或妊娠以后发病的再生障碍性贫血病人，如能及时得到治疗，使症状有效缓解，而且未发生严重的妊娠并发症者，多能安全渡过妊娠和分娩期。使再生障碍性贫血不再是妊娠的禁忌证，孕产妇
1妊娠合并再生障碍性贫血是怎么引起的
一、发病原因
再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血。好发于青壮年，占全部病例的70％以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发。动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关。但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合。继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：
1、物理、化学因素
长期接触苯及其衍生物、有机磷、农药、汽油、砷、汞以及各种电离辐射，如X线、放射性核素、核污染、核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量、种类、强度和造血组织受损的范围、时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理、化学因素往往表现出较强的敏感性。
2、药物因素
据报道几乎50％的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50％左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复。药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应。1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松、羟基保泰松、氯霉素、吲哚美辛(消炎痛)、sodiumoaurothiomate、甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)、磺胺甲唑、苯妥英钠。
3、感染因素
各种急慢性感染包括细菌性、寄生虫及病毒感染等。关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及。研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝。妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后；也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。
4、其他因素
部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系。有的与遗传因素有关。如遗传性再生不良性贫血(fanconianemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。
二、发病机制
再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。
1、异常免疫反应
损伤造血干祖细胞多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复；急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白、环孢素等的治疗有效。在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3、CDT淋巴细胞比例增高，而CD4T淋巴细胞减少，CD4/CD8比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的寡克隆T淋巴细胞的增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长；或分泌多种造血负调控因子，如IL-2、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a、肿瘤坏死因子α、γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血；另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子。α、γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。
2、造血干细胞
减少或缺陷大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一。再障患者骨髓CD34细胞明显减少；用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)、红细胞集落生成单位(CFU-E)、巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少。同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。
3、造血微环境的缺陷
造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化。体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少；临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。
2妊娠合并再生障碍性贫血是由什么原因引起的？
(一)发病原因
再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血。好发于青壮年，占全部病例的70％以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发。动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关。但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合。继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：
1.物理、化学因素 长期接触苯及其衍生物、有机磷、农药、汽油、砷、汞以及各种电离辐射，如X线、放射性核素、核污染、核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量、种类、强度和造血组织受损的范围、时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理、化学因素往往表现出较强的敏感性。
2.药物因素 据报道几乎50％的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50％左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复。药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应。1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松、羟基保泰松、氯霉素、吲哚美辛(消炎痛)、sodiumoaurothiomate、甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)、磺胺甲唑、苯妥英钠。
3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性、寄生虫及病毒感染等。关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及。研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝。妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。
4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系。有的与遗传因素有关。如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。
(二)发病机制
再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。
1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白、环孢素等的治疗有效。在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 、CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的寡克隆T淋巴细胞的增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a、肿瘤坏死因子α、γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子。α、γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。 2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一。再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)、红细胞集落生成单位(CFU-E)、巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少。同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。
3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化。体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。
3妊娠合并贫血是怎么引起的？
本病主要是营养不良和叶酸缺乏所致，而极少部分由维生素B12缺乏引起。叶酸和维生素B12都是合成DNA过程中重要辅酶。叶酸本身无活性，有辅酶作用的是四氢叶酸。因此凡是能阻止四氢叶酸生成，使叶酸代谢发生障碍的因素均可导致此病。
4妊娠合并轻度贫血的发病原因有哪些
据统计，贫血患者中有49％～61％由感染所致，患者可出现血清铁低、血清铜高、红细胞游离原卟啉增高等，少数病例可见小细胞、低色素性贫血。临床中根据感染性质可分为急性感染所致的急性溶血性贫血和慢性感染所致的妊娠合并轻度贫血。
1、妊娠合并轻度贫血
慢性妊娠合并轻度贫血症状无特异性，但常被慢性原发病掩盖，其症状轻重与贫血程度相关。常有疲乏、心悸、气短、纳差、面色苍白等。大多数患者随着原发病的治愈，贫血可以得到纠正。
2、溶血性贫血
急性溶血性贫血一般由急性感染引起，溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛、头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。少数急性、重型感染合并严重溶血性贫血合并休克者预后欠佳，甚至导致死亡。
在诊断感染性贫血时，还应排除肿瘤、慢性肾功能衰竭所致的贫血，明确引起贫血的原发感染性疾病，才能做到去除病因。
5妊娠合并贫血的原因
通常来说，妊娠期的女性由于身体抵抗力的下降，容易受到多种病的袭击，妊娠合并贫血就是常见的一种。妊娠期的女性贫血一般都是缺铁性贫血，那么，究竟是什么原因导致了妊娠合并贫血呢？下面一起来看看。
由于妊娠期间血容量增加，且血浆的增加多于红细胞的增加，致使血液稀释，所以孕妇贫血的诊断标准应相对降低，即红细胞计数<3.5×1012/L或血红蛋白<100g/L，或红细胞压积<0.30。国内1998年统计资料表明，妊娠合并贫血的发生率为42.1％，以缺铁性贫血为主，巨幼红细胞性贫血较少见，再生障碍性贫血则更少见。妊娠4个月以后，铁的需要量逐渐增加，尤其是在妊娠后半期，如孕妇铁的摄取不足或吸收不良则容易发生缺铁性贫血。孕妇严重贫血，可引起胎儿发育迟缓、早产、死胎，孕产妇死亡率增高等。此外，孕妇严重贫血可发生心肌缺氧，导致贫血性心脏病、充血性心力衰竭。贫血使机体抵抗力降低，更易引起重症感染等并发症。
缺铁性贫血较多见发生的原因为，对铁的需要量增加但早孕常因胃肠功能失调致恶心、呕吐、食欲不振或腹泻而影响铁的摄入。孕妇胃酸常过低有碍铁的吸收。巨幼红细胞性贫血较少见与孕期营养缺乏尤其是缺乏叶酸和维生素B12有关。
妊娠合并贫血比平时的贫血危害更大，不仅对孕妇存在威胁，肚里的宝宝也会受到影响，因此，对于妊娠期的女性，不管是孕妇本人，还是孕妇家属，都应该要多加注意，在生活中尽量补充铁元素。（以上内容仅供参考）
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