感染性疾病所致贫血 感染性疾病所致贫血并发症,感染性疾病所致贫血病因,广大的朋友们，今天为您整理收集了关于感染性疾病所致贫血的一些常识，如果大家看了之后觉得有用处的话记得收藏本页哦，更多关于疾病百科的经验内容，都可以在疾病百科频道找到。希望能帮到大家，您和您的家人的健康是我们最大的希望。感染性疾病所致贫血是由于许多病原微生物侵入人体后，在引起炎症或感染过程中，能使红细胞生成减少，破坏增加或失血，由此产生的贫血称感染性贫血。
1感染性疾病所致贫血是怎么引起的
一、发病原因
细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
二、发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。
1、失血：胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。
2、红细胞生成减少：许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。
3、红细胞破坏增多：当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：
（1）红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
（2）免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。
①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型；IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。
②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
（3）红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽（GSH）维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发溶血性贫血的病原菌和药物。
（4）病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。
在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
2感染性疾病所致贫血是由什么原因引起的？
(一)发病原因
细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
(二)发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。见表1。
1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。
2.红细胞生成减少 许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。
3.红细胞破坏增多 当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血(表2)。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：
(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。
①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。
②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发溶血性贫血的病原菌和药物见表3。
(4)病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。
在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
3贫血的发病原因有哪些
根据贫血发生的原因将其分为红细胞或血红蛋白生成不足、红细胞破坏过多(溶血)及失血性贫血三大类。
（一）红细胞生成减少性贫血
1．造血干祖细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。
2．造血微环境异常所致贫血：造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。
（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
（2）造血调节因子水平异常所致贫血：红细胞生成素、血小板生成素、血小板生长因子等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足均可导致慢性病性贫血。
3．造血原料不足或利用障碍所致贫血：造血原料指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素、微量元素等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。最常见的是叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血以及缺铁和铁利用障碍性贫血。
（二）溶血性贫血（HA）即红细胞破坏过多性贫血
（三）失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。
4哪些不良习惯会诱发贫血的出现？
由于身体构造的特殊性，女性朋友们极易出现贫血，这是大家都知道的事情。所以对于女性朋友们来说，对于生活之中极易导致贫血出现的不良习惯更是要尽量的避免，来确保我们的身体健康，不受贫血伤害。
一：过分瘦身饭后喝浓茶
此次调查结果还表明，城市妇女贫血患病率远远高于农村和沿海，城市孕妇贫血患病率为58.10％，而农村和沿海孕妇贫血患病率分别为26.67％、15.24％，其中轻度贫血患病率分别为26.67％、15.24％。分析其原因，是城市人营养搭配不均，过分瘦身，饭后喝浓茶及在不正确的时间吃水果，都影响了铁的吸收。
二：喜用不粘锅不用铁锅
本次调查发现，82.64％的人不常吃动物肝脏，70.19％的人不常吃海带、紫菜，65.85％的人不常吃香菇、黑木耳等这些含铁丰富的食物。同时还发现城市人喜用不粘锅或铝锅，而不用铁锅，这也影响了铁的吸收。
三：劣质化妆品中含有害物
不少追求时尚的女性，喜欢到美容场所去美容美发，而这些美容场所使用的劣质化妆品和染发剂中含铅量高，会阻碍人体内血红蛋白的生成，进而导致贫血。
四：素食、水果当正餐
生活中不少白领紧跟时尚，为了保持体型，不碰荤腥，每日以水果餐度日。
专家表示，不沾荤腥或仅吃水果很难保证摄入足够的铁。虽然一些蔬菜中含有铁元素，但毕竟没有肉类多，同时，植物中含有的草酸、植酸、磷酸及大量的膳食纤维，也会影响铁的吸收，吸收率仅为肉类的十分之一。
我们在上文介绍的这几种习惯，相信不少的女性朋友们在生活中都存在着。这个时候您一定要认识到问题的严重性，尽量的摆脱这种习惯，外貌美固然很重要，但是远离了贫血身体健康了才是最重要的事情。
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5多种原因都可能造成生理性贫血
贫血是分为好多种类型的，有些人得的是一种叫生理性贫血。大家可能对生理性贫血还不是很清楚，更不知道患上这种类型的贫血是什么原因了。了解一下患上生理性贫血的原因还是有很多好处的，比如以后避开这个因素就能预防生理性贫血了。
生理性贫血常发生于2～3月内小儿、妊娠期女性及老年，患者红细胞数降至3.0×1012/L、血红蛋白量降至100g/L以下，尽管如此，患者并无造血物质不足，也无骨髓的造血功能异常，属于正常的生理现象。
目前认为，造成生理性贫血的原因主要包括以下几种：
1、胎儿在子宫内相对缺氧，出生后肺呼吸开始建立，血氧饱和度成倍的增加，由胎儿时期的45％升至95％，使红细胞生成素明显减少，骨髓造血功能下降，可引起暂时性贫血。
2、小儿未出生前红细胞寿命约为45～70天，生后制造的红细胞平均寿命为120天，出生后胎儿红细胞逐渐破坏，从而发生生理性溶血。
3、小儿出生后3个月体重增长最快，循环血量迅速增加，红细胞被稀释，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，可导致贫血。
4、孕妇在妊娠中后期血浆容量明显增多，血液被稀释，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，可出现生理性贫血。
5、随着年龄的增长，患者骨髓造血容量逐渐减少，使造血功能减退，均可导致红细胞及血红蛋白减少，引起生理性贫血。
现在生理性贫血患者肯定找到自己是什么原因得的疾病了，您可以将您的病因告知医生，这样也能省去排除病因的时间，直接就让医生确定治疗方案进行治疗了。贫血这种疾病早点治疗，加上饮食调理，血色素还是会升上来的。
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