丙型病毒性肝炎诊断,丙型病毒性肝炎饮食,各位朋友们，大家好，今天來去無牽掛01为大家精心整理收集了丙型病毒性肝炎饮食的相关知识，希望大家看了能够获得帮助。觉得有用的话就分享给更多需要帮助的人吧。丙型病毒性肝炎系丙型肝炎病毒感染所引起的疾病，主要经血源性传播。临床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似，但较轻。多数病例呈亚临床型，慢性化程度较为严重，也可导致暴发性肝衰竭。多见于与其他病毒合并感染者。
1丙型病毒性肝炎的病因
丙型病毒性肝炎（HCV）是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV)cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。
2丙型病毒性肝炎是由什么引起的
核心提示: 生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40％无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
丙型病毒性肝炎疾病是日常生活中的一种常见疾病，传播途径广泛，特别容易染病，而且治愈是一个漫长的过程，期间产生的强烈病症反应给患者带来很大的身心折磨，更影响生活、工作的正常进行，那么丙型病毒肝炎究竟是何引起的?
(一)病因
传播途径类似乙型肝炎，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限，传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。
(1)输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70％以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带
供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。
(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80％以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
(3)生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40％无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
(4)性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。
(5)母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10％。
急性丙肝丙肝慢性率达50％左右。急性丙肝主要分2型：
(1)急性黄疸型丙肝：丙肝起病相对较缓，仅部分丙肝患者有发热症状。少数丙肝症状以头痛、发热、四肢酸痛等为主，类似感冒。此型丙肝症状主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。随着病情发展，丙肝患者自觉症状好转，发热消退，但随后出现黄疸症状。部分丙肝患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。体征伴有肝大、压痛及叩痛，部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。病情持续发展，丙肝症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。
(2)急性无黄疸型丙肝：此型丙肝除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型丙肝相似。相比之下，黄疸型起病更隐匿，丙肝症状轻，主要为全身乏力，食欲下降，恶心、腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。有些丙肝病例无明显症状，易被忽视。实际上无黄疸型丙肝发病率远高于黄疸型丙肝，无黄疸型占2/3之上。急性丙肝症状同样比急性甲肝和乙肝症状轻微，甚至无明显症状。多数丙肝病例无发热，血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例，血清总胆红素一般不超过52umol/L。
(二)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1％～91.8％的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90％以上为Ⅱ型
早发现，早治疗，通过上面简单的叙述，大家一定了解了丙型病毒性肝炎的发病原因，所以，一定要注意到生活中去，努力做好个人卫生，各种防护工作，杜绝各种传播渠道，以免感染丙型病毒性肝炎。
3丙型病毒性肝炎会传染吗？
丙型病毒性肝炎是丙肝的全称，医生为了能很详细的为患者介绍它的相关疾病信息，所以就简称它为丙肝，有一部分的朋友会不了解丙肝的相关信息，特别是它究竟会不会传染的问题。接下来我们就来做一些详细的相关介绍。
丙肝传染吗，丙肝是由于患者感染了病毒引起的，属于病毒性肝炎，这种肝炎的特性就是具有传染性，而且其传染 性是很强的。 丙肝主要传播途径有：
1、血液传播：是目前所知最主要的途径。静脉吸毒共用的注射器，使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、在消毒不彻 底的地方文身等。
2、母婴传播：母亲体内的病毒通过胎盘传播给胎儿或分娩时胎儿被感染;其传播的时机主要在出生或哺乳期。
3、性接触传播：丙肝病人的精液、阴道分泌物HCV-RNA阳性，提示性接触可能传播，但几率较低。
4、日常生活密切接触传播：家庭内接触可能是传播途径之一。有报道从病人唾液中检测出HCV-RNA，说明唾液也可能传染。
丙肝对我们的身体的危害的程度是大家所无法想象的，所以为了我们自己的健康，大家要好好的对它进行相关的了解，如果真的有这一类的疾病发生的话，我们也不要气馁，要有一个良好的心态，有乐观、豁达的精神，不要恐惧肝病，祝您身体健康。
4丙型病毒性肝炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1％～91.8％的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90％以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致。相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。
HCV RNA的E1、E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。
3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征 ①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。
4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。
HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。
与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。
5引起丙型病毒性肝炎的原因有哪些
肝炎是一种传染性非常强的疾病，任何年龄阶段的人都有可能感染肝炎。因此，对于肝炎的预防，大家一定要重视起来。丙型病毒性肝炎是继甲肝和乙肝之后，对人们健康威胁最大的一种肝病。那么，对于丙型病毒性肝炎的病发原因您了解吗?一起看看小编的讲解吧。
1.血液传播
(1)经输血和血制品传播 由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。
(2)经破损的皮肤和黏膜传播 这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60％～90％。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。
2.性传播。
3.母婴传播
抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2％，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4％～7％;合并HIV感染时，传播的危险性增至20％。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。
4.其他途径
见于15％～30％的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。
上面讲解的四个因素就是临床上引起丙型病毒性肝炎比较常见的原因。因为丙型病毒性肝炎同样具有比较强的感染性，所以，如果身边不幸有人患上丙型病毒性肝炎的话，一方面需要督促患者及时去医院进行治疗，另一方面，自己也要去医院做肝病方面的检查工作，以免被感染上丙型病毒性肝炎。
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