小儿急进性肾小球肾炎有哪些病因

小儿急进性肾小球肾炎 小儿急进性肾小球肾炎怎么治疗,小儿急进性肾小球肾炎有哪些病因,生活中患上小儿急进性肾小球肾炎的人日渐变多，可见要极早防治。生活中很多不良习惯都会造成小儿急进性肾小球肾炎的发生，因此从现在开始你就要注意了。今日琐猥少女菊子向大家普及一些小儿急进性肾小球肾炎的知识，分享小儿急进性肾小球肾炎有哪些病因。急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由血尿、蛋白尿迅速发展为少尿或无尿，直至急性肾功能衰竭的急性肾炎综合症。临床上，肾功能呈急剧进行性恶化，常在3个月内肾小球滤过率下降50％以上。该病进展迅速，病情危重，预后恶劣。病理特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，表现为广泛的新月体形成，故又称新月体型肾炎。这组疾病发病率较低，危险性大，临床上应高度重视。

1小儿急进性肾小球肾炎是怎么引起的？

本病有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。病因不明者则称为原发性急进性肾炎。原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史。少数患者呈典型链球菌感染，其他一些病人呈病毒性呼吸道感染。此外，少数急进性肾炎患者有结核杆菌抗原致敏史(结核感染史)，在应用利福平治疗过程中发生本病。

2小儿急进性肾小球肾炎是由什么原因引起的？

(一)发病原因本病有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。病因不明者则称为原发性急进性肾炎，这类疾病是此处描述的重点。原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史，其中少数呈典型链球菌感染，其他一些病人呈病毒性呼吸道感染，本病患者有柯萨奇病毒B5感染的血清学证据，但流感及其他常见呼吸道病毒的血清滴度无明显上升，故本病与病毒感染的关系，尚待进一步观察。此外，少数急进性肾炎患者有结核杆菌抗原致敏史(结核感染史)，在应用利福平治疗过程中发生本病。个别肠道炎症性疾病也可伴随本病存在。其多种病因分类如下：

1.原发性肾小球疾病

2.特发性新月体肾小球肾炎(本病) (1)第Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体型(不伴肺出血)。 (2)第Ⅱ型：免疫复合物型。 (3)第Ⅲ型：微量免疫球蛋白沉积型(其中70％～80％为小血管炎肾炎或称ANCA阳性肾炎)。

3.膜增殖性肾炎 (1)膜性肾病。 (2)IgA肾病。 (3)继发性肾小球疾病。

4.Goodpasture综合征(肺出血-肾炎综合征)

5.感染后肾炎 (1)链球菌感染后肾炎。 (2)心内膜炎后肾炎。 (3)败血症及其他感染后肾炎。

6.继发于其他系统疾病 (1)紫癜性肾炎。 (2)狼疮性肾炎。 (3)多发性大动脉炎。 (4)Wegener肉芽肿。 (5)硬皮病。 (6)冷球蛋白血症。 (7)其他：某些化学毒物亦可能是急进性肾炎(抗基底膜抗体型)的病因，可能与多克隆B细胞激活使自身抗体形成有关。降压药肼屈嗪诱发本病的病例亦有报告。免疫遗传易感性与本病可能有关，HLA-DR2见于85％以上Ⅰ型患者;而Ⅱ型DR2、MT3及BfF频率增高。

(二)发病机制急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其发病机制各不相同。

1.抗肾小球基底膜(GBM)抗体的沉积(Ⅰ型) 约30％以上的RPGN患者GBM有线性免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶为IgA，常伴C3。有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积。循环抗GBM抗体阳性。动物实验研究证明，注射抗GBM成分的抗体，可引起实验动物肾小球(GBM)上IgG呈线条状沉积，并导致严重的病理过程，快速发生RPGN。本病的抗原是GBM成分，GBM抗原与肾小球基底膜(TBM)和肺基底膜抗原有交叉性，抗GBM抗体同样可引起肾间质损伤和肺出血(Goodpasture综合征)。

2.肾小球免疫复合物的沉积(Ⅱ型) 本病患者约30％血清免疫复合物可呈阳性，免疫检查可见肾小球毛细血管襻和系膜区颗粒样免疫球蛋白沉积，其主要成分为IgG、IgM，偶有IgA和C3。本型与抗原(感染性或自身抗原)抗体形成的循环免疫物和(或)原位免疫复合物有关。

3.中性粒细胞和中性粒细胞胞质自家抗体(Ⅲ型) 本型患者的肾小球毛细血襻缺乏免疫沉积，但有明显的局灶节段性坏死和多形核白细胞渗出，血管炎相关性肾炎患者，血清检查常见抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性。ANCA可以识别中性粒细胞膜表面(蛋白酶3)，使中性粒细胞激活，后者可释放溶酶体酶、弹性酶和活性氧自由基使GBM降解;ANCA可导致中性粒细胞酶活性增加，介导细胞免疫反应，故ANCA的改变与病情活动密切相关。

4.细胞免疫介导的机制 约1/3的RPGN患者缺乏肾小球免疫复合物的沉积，此类RPGN患者肾小球及肾间质有大量单核巨噬细胞和T淋巴细胞浸润。T细胞与巨噬细胞浸润常呈一致性，主要是CD4 、CD8 及IL-2受体 细胞。实验证明肾小球细胞浸润的程度与蛋白尿的多少相一致，在耗竭巨噬细胞或CD8 T细胞后，可使蛋白尿减轻，并预防肾组织损害的发生、发展。此外患者外周血淋巴细胞对GBM呈迟发性过敏反应，也提示细胞免疫介导机制的存在。综上所述，本病是一组由多种病因和不同发病机制引起的包括多种疾病的综合征。新月体形成的基本机制与肾小球基底膜穿破有关，抗GBM抗体和免疫复合物介导的免疫反应及多形核白细胞和巨噬细胞浸润，造成GBM损伤。血中蛋白成分(纤维蛋白原和纤维蛋白等)及血管中的单核巨噬细胞大量逸出至肾囊，后者为组成新月体的细胞成分之一，且对纤维蛋白沉积起着关键作用。新月体细胞于1～2天开始表达胶基因。同时间质的成纤维细胞通过断裂的肾囊进入，分泌胶原蛋白形成纤维化。

3小儿急进性肾小球肾炎的病因是什么？

小儿急进性肾小球肾炎的病因是什么?我想这是每个父母的疑问，没有哪个父母希望自己的孩子被病魔缠绕，因此总是做出各种预防措施，可是，即便这样，还是有孩子患了小儿急进性肾小球肾炎，因此，下面我们就来了解一下小儿急进性肾小球肾炎的病因是什么。

(一)光学显微镜检查所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主)。增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层，形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层，称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成，增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白、多核巨噬细胞、中性粒细胞和红细胞等。这些病变可相当广泛，甚至累及80％左右的肾小球。在时间较长的病例，增殖的每层上皮细胞之间可见有新生的胶原纤维出现，以后逐渐形成纤维性新月体。现已公认新月体形成的数量和严重性与预后密切相关。至于新月体形成的原理尚不十分清楚，多认为是纤维蛋白通过有病变的肾小球毛细血管壁渗出到肾小囊腔内，刺激上皮细胞反应性增殖，但纤维蛋白能否引起如此显著程度上皮细胞增殖尚属疑问，很可能还有其他未知的影响因素。巨噬细胞的作用已受到重视，巨噬细胞促进纤维蛋白原在肾小球沉积，巨噬细胞于球囊壁上增殖，并转化为上皮样细胞，形成新月体。新月体可自行消失。

在有新月体的肾小球毛细血管丛可出现灶性坏死，继之毛细血管萎缩塌陷，并与新月体粘连使囊腔阻塞，最后整个肾小球可发生玻璃样变或纤维化。此外，肾小球毛细血管丛也可见到增殖性改变。

本病理改变除肾小球突出病变外，间质内可有细胞浸润、水肿和纤维化等。间质病变程度也影响预后。

(二)免疫荧光检查所见主要可见免疫复合物呈颗粒状沉积和抗基底膜抗体呈线状沉积两型。免疫荧光呈线状沉积者多为IgG阳性，其中约1/2～2/3病例可有C3沉积，出现其他免疫球蛋白甚少见。免疫复合物型突出的免疫荧光改变，是在损害的肾小球毛细血管袢部位出现C3、IgG和纤维蛋白(原)，70％以上病例新月体内有纤维蛋白(原)存在，在新鲜的增殖新月体中均易见到，而在时间较久所谓旧的新月体中多缺如，新月体中从未出现各种免疫球蛋白。

(三)电镜检查所见 可见新鲜新月体上皮细胞高度肿胀，体积增至32μm。在早期增殖的球囊上皮细胞间有纤维蛋白束(条)和纤维蛋白样物质，后者多见于非常新鲜的新月体，特别是抗基底膜病型引起时;电镜下尚可见肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增殖肿胀及管腔变窄等急性炎症性改变。一些病例在基底膜的内皮细胞侧有纤维蛋白甚至少许电子致密物沉积，肾小球基底膜可有不规则增厚、变薄、断裂或钉状突起等，近系膜区基底膜可有明显增厚，免疫复合物沉积部位可在基底膜内皮细胞侧的基底膜中，上皮细胞侧基底膜也可出现驼峰样沉积。

以上就是导致孩子患小儿急进性肾小球肾炎的病因，通过上面的描述，我们可以发现，让孩子患小儿急进性肾小球肾炎的病因较为复杂，因此，我们平时的一些预防措施很容易就失去应用的效果，所以，大家可以根据上面的病因重新调整孩子的预防措施。

4肾小球肾炎的发病原因有哪些

关于肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。

一、急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。

二、过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。

三、过去有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期（长者可达多年）以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或（及）高血压等肾炎症状。这也是导致肾炎的原因之一。

四、过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和（或）蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。

5引起肾小球肾炎的病因是什么

肾小球肾炎，估计好多人都没有听过。这也是一种肾病，对我们的伤害非常大。我们要想预防这种疾病的发生，首先我们需要去了解一下这种疾病的病因。因为大多人都不知道病因是什么，接下来我们就来说说引起肾小球肾炎的病因是什么？

引起肾小球肾炎的病因是什么：

肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参与，如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。

据统计仅15％-20％由急性肾炎转变而至。相当数目的慢性肾炎患者起病隐匿，开始无明显临床症状，但肾脏病变却缓慢进展，当感染或劳累后才出现症状。此类患者占慢性肾炎患者的50％-70％，这可能与长期、慢性、隐匿的感染如细菌、、原虫等感染有关。

急性肾小球肾炎起病，未能彻底操纵，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。既往有急性肾炎史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消逝，肾功能正常，达临床治愈。经过相当长的时间以后，因上呼吸道或其他感染或过渡劳累等原因诱发，忽然出现蛋白尿、水肿或高血压等肾炎症状。

过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现明显水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状;过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和肾功能不全;过去无肾病病史，常因感染或劳累后出现血尿和蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消逝，如此反复发作，而无明显临床症状。当症状出现时，已属慢性肾炎，此类患者占慢性肾炎患者的50％-70％。

肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组织损伤;另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤。

以上的内容就是关于肾小球肾炎的介绍，希望大家都能明白。如果有不明白的，可以随时来咨询我们。既然我们知道病因了，那么我们就要根据这些病因来做好疾病的预防工作，以防后患。

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