小儿丙型病毒性肝炎有哪些病因,小儿丙型病毒性肝炎的临床表现,今天给各位广大的朋友们带来的是有关于小儿丙型病毒性肝炎的内容，希望各位朋友能够在这里获得帮助，您的健康就是最大的希望，如果大家需要了解更多疾病百科的经验和内容，尽在疾病百科频道。丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒引起的一种以损害肝脏为主的传染性疾病。曾是输血后肝炎的主要病原体，由于其起病隐匿，转为慢性的几率高，易导致肝硬化和诱生肝细胞肝癌，故预后较差。在病毒性肝炎的构成比中低于15％。儿童中发病不高，可因母婴和密切接触而传播。
1小儿丙型病毒性肝炎是怎么引起的
一、发病原因
丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃10min、紫外线、20％次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。
二、发病机制
1、丙型肝炎(viralhepatitisC)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。
2、肝脏病理改变特点为脂肪变性多见，汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消失，肝细胞坏死较轻。
2小儿丙型病毒性肝炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃10min、紫外线、20％次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。
(二)发病机制
丙型肝炎(viralhepatitisC)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。
肝脏病理改变特点为脂肪变性多见，汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消失，肝细胞坏死较轻。
3病毒性肝炎的发病原因有哪些？
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的输血传播病毒（TTV）与人类肝炎的关系尚存在争议。
4病毒性肝炎的病因有哪些
病毒性肝炎是一种传播性极强的疾病，这是由几种嗜肝病毒引起的一种长期炎症，病毒性肝炎严重威胁着患者的健康，因为对于这种疾病我们要注意预防，要想更好地预防疾病就必须了解其病因，下面就为大家详细介绍病毒性肝炎的病因，希望大家能够细心阅读。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答 (包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及 HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
通过上述文章的介绍，相信大家对病毒性肝炎的病因有了一定的了解，病毒性肝炎是由于肝脏长期炎症和坏死导致的，希望患者们能够清楚地了解其病因并在日常生活中时刻预防。
5肝炎加重5大常见诱因
肝炎具有传染性，且发病率高，导致患者内心承受巨大的压力，积极治疗很重要。知道肝炎的诱因可以帮助患者做好疾病的预防和治疗工作。
消极的态度
肝炎发病时间漫长，患者担心疾病不能痊愈，同时也害怕病情进展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌，长期精神状态不佳，情绪不稳定，脾气暴躁，怕受到外人歧视，长期处于抑郁状态，不能积极配合治疗疾病，导致病情加重和治疗效果不佳。
过度劳累
肝炎患者的肝脏产能和贮能的能力显着下降，机体剧烈运动会加重肝脏负担，不利于病情恢复，严重导致疾病恶化。
长期饮酒
酒精可以损害肝脏，研究发现肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比，常见于酒精性肝炎，严重者可以出现酒精性肝硬化。
肝损伤药物
一些药物可以加重肝脏损伤，如四环素、红霉素、利福平、甲基多吧、磺胺类以及麻醉类药物。常用的退热止痛药如扑热息痛、阿司匹林对肝脏有毒性作用。
过量用药
肝炎病程长，很多患者为了早日康复，盲目服用很多种类药物，导致肝脏功能受损，加重病情。五大诱因不容忽视也不可忽视，知道肝炎诱因希望大家早做预防。
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