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宝宝长期吸入二手烟会得哮喘吗

时间:2021-12-24 08:52:53

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宝宝长期吸入二手烟会得哮喘吗

如今支气管哮喘的患者逐渐增多,大家对此病也有个大概的了解,目前这个病还不能完全治愈,因此给不少患者带来了困扰,那么大家知道支气管哮喘的病因是什么吗?今天就给大家介绍下支气管哮喘,告诉大家气管哮喘的治疗方法是什么。

1支气管哮喘的病因 是什么导致了支气管哮喘

如今支气管哮喘的患者逐渐增多,大家对此病也有个大概的了解,目前这个病还不能完全治愈,因此给不少患者带来了困扰,那么大家知道支气管哮喘的病因是什么吗?今天就给大家介绍下支气管哮喘,告诉大家气管哮喘的治疗方法是什么。

支气管哮喘的病因

许多人都不知道支气管哮喘的病因是什么?更不知道是什么因素导致了支气管哮喘,其实某些环境因素作用遗传易感个体,通过T细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子,炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性。

同时也是因为人体气道的特殊细胞的结构,特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性,也直接或间接加重了气道炎症,在环境因素的进一步作用下,使炎症加重,气道平滑肌收缩,而出现支气管哮喘。

1、免疫学机制

免疫系统上对于功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程,均参与炎症的发展,B淋巴细胞产生和分泌特异性抗体,而T淋巴细胞,除了控制B细胞的功能外,还可通过分泌细胞因子发挥炎症前效应,免疫反应一个关键步骤是T细胞被抗原激活,这一过程需经抗原提呈细胞如树突状细胞,巨噬细胞等的抗原传递作用实现。

(1)Th1/Th2机制

最近几年,对T辅助细胞功能的认识取得重大进展,研究认为:诸如哮喘一类变态反应是由Th2细胞驱导的,对无害抗原或变应原的一种高反应,CD4T辅助细胞按其功能分为两群:Th1和Th2,Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3),粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及肿瘤坏死因子(TNF),Th1主要合成释放干扰素(IFN),白介素-2(IL-2),调节免疫抗感染的功能;Th2则主要生成IL-4,IL-5,IL-10及IL-13等。

主要调控变态反应,IFN-r及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子,IL-4是Th2细胞选择性发育及扩增的必需细胞因子,B细胞合成分泌特异性IgE依赖于IL-4的存在,IL-4及IL-4受体α链的表达,是抗原激发导致嗜酸性粒细胞聚集,黏液过度分泌及气道高反应性等哮喘特征性气道炎症的基础,IL-13是与IL-4密切关联的细胞因子,亦能与IL-4受体α链结合,诱发哮喘急性发作,研究提示:抗原促发急性哮喘发作的细胞因子机制可能主要通过经IL-4受体α链介导的信号传导通路起效应的。

如上所述,作为调节免疫抗感染功能的Th1细胞与调控变态反应功能的Th2细胞在体内呈现一种相互约束,相互消长的平衡状态。

IFN-α,IL-12可促使活化的Th0细胞向Th1方向发育,而IL-4则促使其向Th2方向发育,在Th1占优势的疾病如多发性硬化症,I型糖尿病患者中,其哮喘发病率较低;动物实验表明,感染结核分枝杆菌后,由变应原激发的I型变态反应受到抑制,这是因为结核分枝杆菌可活化Th1功能,新生儿或出生2个月婴儿接种卡介苗。

可使Th1细胞因子分泌活性增强,其可能机制是,在妊娠早期的胎儿其单个核细胞和巨噬细胞表面的CDl4是细菌脂多糖(内毒素)的高亲和力受体,它在启动非特异性的先天细菌感染免疫反应中是一个关键因子,而卡介苗中的主要活性成分之一为脂多糖,尽管胎儿处于Th2占优势的环境,但细菌非特异性的免疫刺激可激活CDl4,提高Th1功能。

在Th2细胞的调控下,可通过分泌的IL-4调控B淋巴细胞生成特异IgE,后者进一步结合到存在肥大细胞,嗜酸性粒细胞上的特异性受体,使之呈现致敏状态,一旦再暴露于同种抗原,抗原与细胞表面特异性IgE交联从而导致炎性介质释放的链式反应,组胺,白三烯类物质包括LTB4,LTC4,LTD4及LTE4等是早期及迟发相反应的主要炎性介质。

这些介质可引起气道血管通透性增加,黏膜水肿,平滑肌痉挛及黏液分泌亢进,这种反应是即刻产生的,这就是“T细胞调控,IgE依赖”机制,最近研究表明,IgE还可介导抗原提呈,使Th0细胞向Th2方向发展。

Th2细胞还可通过释放的多种细胞因子(IL-4,IL-13,IL-3,IL-5等)直接引起各种炎症细胞的聚集及激活,以这种方式直接促发炎症反应-——迟发型变态反应,嗜酸性粒细胞聚集活化分泌主碱基蛋白,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白以及嗜中性粒细胞分泌的蛋白水解酶均可进一步加重炎症过程(T细胞调控,非IgE依赖机制)。

(2)树突状细胞

树突状细胞是肺内主要的抗原递呈细胞,研究表明:这些树突状细胞启动了呼吸道Th2细胞的发育,由血循环中来的树突状细胞在气道黏膜内形成一个网络,摄取并处理吸入抗原,继而移行到局部淋巴结,把处理过的抗原传递给CD4T细胞,呼吸道树突状细胞,或称之为DC2细胞,是在表型上未成熟的树突状细胞,这种细胞表达低水平的表面MHCⅡ类抗原,产生IL-10,但仅生成极小量IL-12;此种局部细胞因子内环境。

使CD4T细胞偏向Th2方向发育,相反,外周淋巴器官的树突状细胞,是成熟的树突状细胞,能表达高水平的MHCⅡ类抗原并产生IL-12,诱导Th1方向的分化,如果CD4T细胞被抗原激活是在存在IL-12的环境下,细胞将向Th1群体分化;而在IL-4的环境下则向Th2方向发展,研究还发现:黏膜DC2细胞,能以一种非IL-4依赖方式,刺激Th2细胞分化,提示某些所谓内源性哮喘可能是通过此途径致病的。

(3)GATA-3和C-Maf

GATA-3是一种T细胞发育,Th2分化以及Th1/Th2平衡的关键调节因子,GATA-3属GATA转录因子家族,它能结合到WGATAR(W=A/T,R=A/G)DNA序列;IL-5启动子中存在这样一个GATA结合位点,在非Th2环境内,单一的GATA-3便足以激活IL-5启动子,诱导IL-5基因的转录,非活化态的CD4T细胞表达低水平的GATA-3mRNA,当细胞向Th2分化时,GATA-3表达显著上调;而当细胞朝向Th1方向发展时,GATA-3表达则显著被下调。

发育中的Th1如过度表达GATA-3能导致IL-12受体β2亚单位表达受阻,并同时使IFN产生障碍,研究证实:GATA-3控制Th2活性通过诱导Th2细胞因子基因表达,并且诱导Th细胞偏向Th2功能分化,在哮喘患者气道中呈现显著的GATA-3表达增加,且此种表达增加是与IL-5表达及气道高反应性显著相关的,抑制GATA-3可导致局部及全身Th2反应迟钝,局部炎症反应(嗜酸性粒细胞聚集,黏液过度分泌)减轻,以及IgE生成显著减少。

转录因子C-Maf被定义为Th2特异因子;具有IL-4启动子的转录激活作用,C-Maf阴性小鼠,IL-4生成受阻,但IL-5,IL-13表达正常,因而仍能产生正常水平IgE,此外,另一些转录因子:NF-KB,NF-AT,c/EBPB和AP-1对于Th2基因表达亦是十分重要的。

2、炎症细胞黏附机制

由于细胞因子激活毛细血管(静脉端)内皮微结构,也包括气道上皮,导致黏附分子活性增加,包括有E-选择素家族中的内皮-白细胞黏附分子-1,球蛋白超级家族中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等,促进了各种白细胞在毛细血管壁的聚集,附壁及迁徙,导致炎症细胞在气道内聚集。

3、气道上皮与基质相互作用的机制

在哮喘的气道,可见支气管上皮细胞高度异常;结构上的改变包括柱状上皮细胞从它们附着的基底部分离,功能上的改变包括前炎因子,生长因子以及系列炎性介质生成酶的表达增加,在损伤的上皮结构下方,有上皮下成纤维细胞的增生,以及由此引起间质胶原沉积增厚及上皮下基底膜密度的增强。

哮喘气道上皮此种特征性病理改变,可能是与调节上皮损伤修复的主要生长因子——表皮生长因子(EGF)受体受损,继而由此介导了上皮非正常修复有关,表皮生长因子受体的表达异常可能引起生长因子群之间的平衡改变,如促进表皮生长的EGF生成减少而使转移生长因子(TGF)表达增高,后者可促进基质成纤维细胞与平滑肌细胞增殖,此外一些参与气道收缩及重塑的重要因子如内皮素-1,还具有促进炎症因子表达的效应。

使上皮修复持续活跃并趋向一种非正常愈合的过程,在Th2细胞因子局部内环境的协同作用下,上皮间充质营养单位之间的交流发生改变,上皮下成纤维细胞被活化使过量基质沉积,不仅如此,活化的上皮细胞与上皮下成纤维细胞还可生成释放大量的炎性介质,导致气道重塑,并向全气道扩展,由此推测,保护气道黏膜,恢复正常上皮细胞表型,可能在未来哮喘治疗中占有重要地位。

4、气道的神经调节机制

哮喘病人的气道对外界刺激的反应阈降低,过去认为:副交感神经系统的兴奋性增高与气道高反应性有关,进一步研究证实,气道的神经调节除了经典的胆碱能和肾上腺能神经系统外,还存在着非胆碱能,非肾上腺能神经系统,这些神经末梢可释放一些神经肽类,其中P物质,神经激肽A,神经激肽B,降钙素基因相关肽等可引起支气管平滑肌收缩。

黏液分泌过度,血管通透性增强;另一些介质包括血管活性肠肽(VIP)及氧化亚氮(NO)可使支气管平滑肌舒张,此中NO的作用日益受到重视,在正常情况下主要产生构建型NO(cNO),在哮喘发病过程中,细胞因子刺激气道上皮细胞产生的诱导型NO(iNO),则可使血管扩张,加重炎症过程。

5、病理

广泛的气道狭窄是产生哮喘临床症状最重要的基础,气道狭窄的机制包括:支气管平滑肌收缩,黏膜水肿,慢性黏液栓形成,气道重塑及肺实质弹性支持的丢失。

哮喘发病早期或急性发作时产生的气道狭窄,多为气道平滑肌收缩和黏膜水肿,此时很少发现器质性改变,气道狭窄有较大的可逆性;随着病情持续,黏膜水肿进一步发展,且由于炎性细胞特别是嗜酸性粒细胞聚集,黏液分泌亢进,可出现慢性黏液栓形成。

此时临床症状持续且缓解不完全,若哮喘反复发作,即可进入气道不可逆阶段,主要表现为支气管平滑肌肥大,气道上皮细胞下的纤维化及气道重塑,及周围肺组织对气道的支持作用消失,此时即使用大剂量皮质激素,效果仍较差。

支气管哮喘怎么治

目前尚无特效的治疗办法,但坚持长期规范化治疗可使哮喘症状得到良好控制,减少复发甚至不再发作。

1.治疗目标

(1)完全控制症状。

(2)预防疾病发作或病情加剧。

(3)肺功能接近个体最佳值。

(4)活动能力正常。

(5)提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院几率。

(6)避免药物的不良反应。

(7)防止不可逆性气道阻塞。

(8)预防哮喘引起死亡。

2.哮喘防治基本临床策略

(1)长期抗炎治疗是基础的治疗,首选吸入激素。

(2)应急缓解症状的首选药物是吸入β2激动剂。

(3)规律吸入激素后病情控制不理想者,宜加用吸入长效β2激动剂,或缓释茶碱,或白三烯调节剂(联合用药);亦可考虑增加吸入激素量。

(4)重症哮喘患者,经过上述治疗仍长期反复发作时,可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理(给予大剂量激素等治疗),待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常后2至4天后,渐减少激素用量。部分病人经过强化治疗阶段后病情控制理想。

结语:上面就是小编给大家介绍的支气管哮喘的相关内容,看了上面的知识,大家对于支气管哮喘应该更加了解了吧,大家应该应该知道支气管哮喘的病因以及治疗方法是什么了吧,希望小编的介绍对大家有所帮助,最后小编祝大家身体健康。

2支气管哮喘要注意哪些治疗事项

经医学研究表明,社会中支气管哮喘患者正在逐渐增加,并且呈年轻化,人们都应该及时的重视起来,生活中进行积极有效的预防措施,使支气管哮喘疾病降到最低点,一旦发生要到专业医院进行全面治疗,那么,支气管哮喘要注意哪些治疗事项呢?

1.现在支气管哮喘患者在患病时由于害怕治疗方法对身体造成副作用,所以很多支气管哮喘患者会选择中医治疗。那么支气管哮喘的中医治疗有哪些?中药外用剂治疗支气管哮喘西胡椒30G,薄荷水5G,五倍子20G,共研细末,过100目筛备用。用时取少许药粉敷患处,用手揉搓片刻,局部有麻凉、蛰痛等觉得怎么样,其程度因人而异,一般持续15~60分钟,逐日用药数次。

2.支气管哮喘患者在选择治疗中医治疗时,最好先对患处进行检查,了解具体的病情,再对症下药。支气管炎的用药要注意机体重要脏器,大多数抗生素都是通过肝脏代谢和经肾脏从尿中排泄,对某些重要器官有一定损害。此外,某些抗生素可以引起机体过敏,在用药之前,一定要询问有无药物过敏史,如有的话,尽量不用。可用其它不引起过敏反应的药物代替。

3.支气管炎要根据病情的轻重选择抗生素,一般患者如机体健康状况相免疫功能较好,病情较轻,不经常使用抗生素者,可选用口服抗生素,都有较好的疗效。如患者年龄较大,身体健康状况和免疫力较差,病情呈中或重度感染,必要时要联用两种或三种抗生素,以有效地控制感染。当然,中、重度的感染者应到医院治疗,在医生指导下应用抗生素。

4.此外,支气管炎患者应合理选择使用平喘药,平喘药的种类很多,对每个患者来说不一定适合个人的具体情况。患者应根据自己的病情、药物作用特点、及经济状况来选择合适的平喘药物。如有心脏病、高血压的患者,需在医生指导下用药。

支气管哮喘患者的日常饮食要格外当心,可向医生讨要一些有效的饮食偏方,并且严格的按时按量进行服用,当疾病有所缓解的时候,不要立即就进行停药,患者平时除了要保持乐观开朗的心态外,还要坚持做一些有益于身心健康的运动。

3支气管哮喘的危害有哪些呢

支气管哮喘容易反复发作,所以给患者带来很大困难,很多患者对这个病都失去了治疗的信心,不想采取任何的治疗措施了,其实这是因为大家对支气管哮喘的危害不了解,所以才会不在意。那么,患了支气管哮喘的危害有哪些呢?

支气管哮喘的危害:

1、支气管哮喘也会使面部变形,身体浮肿,尤其是长期接受哮喘西荮治疗的女性患者,身体的变化就会更加的明显。长期的患病就会对家庭造成很大的经济负担,但是经过我院治疗后,很多患者在几年甚至是几十年间都没有发作过,极大的减轻了家庭的负担。

2、同时可能引起猝死、呼吸衰竭、发育不良和胸廓畸形。此外,随着支气管哮喘疾病的逐渐发展,患者还会并发其他的疾病,例如慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病等严重危害。长时间的反复发作就会对患者产生一定的精神障碍,比如自卑、抑郁、自闭等倾向,甚至可能一起自虐、自杀等,这些给患者身体造成身心的双重折磨。

3、支气管哮喘会导致就很多的并发症,使病情更加的恶化,病情严重的支气管哮喘患者可反复出现咳痰气喘,呼吸困难;支气管哮喘持续状态增多,伴有出汗、青紫、面色苍白,甚至神志不清。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳出大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。

支气管哮喘的危害:

第一,呼吸道感染:呼吸道感染是此病最常见的并发症之一。而感染又可促进病情的发展,影响治疗效果,形成恶性循环。

第二,呼吸衰竭:此病并发呼吸衰竭发生率在53%左右,死亡率为8%,因此,我们要积极防止本病的呼吸衰竭的发生。

第三,肺水肿:肺水肿的临床表现常常被支气管哮喘本身症状所掩盖,不易被发现。肺水肿一旦发生,潜在危险性极大,必须予以高度重视。肿水肿的发生与否取决于肺血管与间质的静水压、胶体渗透压的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表现较隐匿,支气管哮喘严重发作时,往往有严重的呼吸困难,紫绀,不能平卧。

第四,呼吸衰竭:严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治疗更加困难。

第五,气胸和纵隔气肿:这一并发症是病情危重的征象,病理生理变化为:支气管痉挛导致阻塞性通气障碍,肺泡气体不易排出而过度膨胀,肺泡内压力增高,最后肺泡破裂。

上述情况就是针对支气管哮喘的危害的介绍,希望能够帮助大家引起重视。患上哮喘很多人在治疗中都苦恼疾病的治疗效果,却一直没有好的治疗方法。在此建议大家在做好治疗的同时,还需要做一些疾病的护理工作。祝您身体健康。

4宝宝长期吸入二手烟会得哮喘吗

儿童哮喘是非常严重的呼吸方面的疾病,而且引起哮喘的因素有很多的,现在的社会上吸烟的特别多,尤其是家长朋友在家里吸烟肯定是不好的,不仅对自己的健康造成危害,宝宝如果长期的吸入二手烟都会引起哮喘的。

哮喘是一种呼吸疾病,他的医学名叫做支气管哮喘。他是由于细菌,病毒,支原体的异常,吸入一些尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。运动过度,吸入过敏的东西。或是在还冷的冬季。这些都会起哮喘发作。在日常生活中如果家中有吸烟的会引起宝宝患上哮喘病吗?

这种慢性炎症导致气道反应性增强,长出现广泛、多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状,长在夜间或清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或者经治疗缓解。

据调查,有些父母已经意识到了哮喘对于孩子的危害,也特意挑选了如飞利浦空气净化器这类有针对性的净化空气的产品来防御孩子的哮喘。然后家中没有适合的空气净化器家庭中,孩子的哮喘发作率往往是令人咋舌的。

哮喘发病的危险因素主要包括遗传因素和环境因素。

近年来,随着成人吸烟率的上身,环境烟草烟雾已经成为常见的环境污染,家庭居室环境烟草烟雾暴露的最主要场所。

宝宝在这种被动吸烟形式的家庭环境烟雾作为诱发儿童哮喘的高危险因素之一,已经受到越来越多的家长的关注。被动吸烟能直接引起哮喘症状的急性发作,加快哮喘发作的频率及加重病情,导致肺功能迅速下降。家长有了这些知识的了解我们知道了就是宝宝吸入二手烟就会引发哮喘病。

长期的吸入二手烟危害是很大的,直接导致的结果就是儿童哮喘了,为了保护孩子的健康,作为爱吸烟的家长要以身作则,在家里还是要注意自己的吸烟行为,千万不要在孩子面前吸烟,长期的吸烟会毁了孩子的医生的。

5吸二手烟对哮喘有什么危害

我们生活的地方都会遇到吸烟的人,吸烟看似是一个很正常的现象,人人也知道吸烟的危害,但就是有很多的人来吸烟,尤其是二手烟,长期的吸二手烟对身体伤害特别的大,尤其是对哮喘也有一定的危害,哮喘给人们的伤害是很大的,那么,二手烟对哮喘有什么危害呢?

(1)对成人健康的影响

二手烟不仅使癌症和心血管问题的风险增加,也使哮喘的特定风险增加。二手烟暴露是新发哮喘和急性哮喘发作的直接因果关系。暴露在二手烟中:更频繁的哮喘发作;日益严重的哮喘症状;增加支气管炎和肺炎等肺部感染。

(2)对儿童健康的影响

在儿童性哮喘中,也有足够的证据表明二手烟暴露是哮喘的一个原因。儿童比成年人更大的潜在风险,由于其儿童肺部体积小,但他们的呼吸比成人快——这意味着他们有机会接触到更大更多的二手烟。儿童暴露在二手烟中可以使:

1、肺功能下降,经常气喘,婴儿的母亲在怀孕期间吸烟会引发小儿哮喘,暴露于二手烟的儿童哮喘病例数量增加。

2、哮喘的严重程度和哮喘控制较差,肺功能下降,在肺部有更多的炎症,增加白天和夜间的症状更频繁加重,支气管炎和肺炎多发生。

二手烟对哮喘有什么危害我们都知道了,减少二手烟暴露,可以减少你或你的孩子暴露在二手烟,并提高您或您孩子的气喘护理:让你的家成为无烟区:在您的家不要吸烟或不允许他人吸烟。如果你是孕妇,一定不要抽烟。让你的孩子在无烟的环境中工作或学习或生活或成长。

上面介绍的就是二手烟对哮喘的危害,比如上面提到的一些影响,对儿童的身心影响特别大,哮喘是非常的危险的,成年人还有儿童哮喘都是很危险的,尤其是身边的人或者是自己吸二手烟都是对身体有伤害的。

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