腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)是常见的脑血管疾病之一。是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。是以病理诊断而命名的，系新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙直径多为2～15mm，一般认为15～20mm是腔隙的最大限度。过去，临床上很难做出腔隙性脑梗死的诊断，只有在病理检查时，才能明确腔隙性脑梗死
1老年人腔隙性脑梗死
图钉问：
老年人腔隙性脑梗死头晕头疼迷糊腔隙性脑梗死需要长期吃药吗吃什么药
答：
你好，患者的情况是腔隙性脑梗的治疗，一般年龄增大后，由于血液异常会出现脑部微小血管的供血异常，出现腔隙性脑梗。
2腔隙性脑梗死是由什么原因引起的？
(一)发病原因
本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因;②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死;③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
(二)发病机制
1.危险因素 腔隙性脑梗死的发生机制复杂，有不少问题需要研究。为预防腔隙性脑梗死，需要明确腔隙性脑梗死的危险因素。一般认为高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。
(1)高血压：高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压。国内资料报道在66.8%～82.4%。
(2)年龄：60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高。有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。
(3)栓子栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。
(4)糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。
(5)短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。
(6)心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。
(7)其他：
①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。
②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。
③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。
2.主要病理改变
(1)高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。
(2)腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。
(3)合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。
(4)腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。
(5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。
3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死。血流变学测试，全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。
国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。
4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。
3腔隙性脑梗死应该如何预防？
由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。积极地治疗高血压、高脂血症、糖尿病、颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要。在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视。关于预防主要注意以下几点。
1.积极防治高血压 对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
2.定期作血液流变学检查 以观察血液黏度的动态改变，对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。
3.积极改变不良生活习惯 戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。
4.增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。
5.高度重视脑血管病的前驱症状 如一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然出现说话困难或听不懂别人的话;突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上;短暂的意识不清或嗜睡;出现难以忍受的头痛，而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心、呕吐。单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。
6.有效地控制短暂性脑缺血发作。
7.及时选用合适的辅助检查和对因治疗 由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视。积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防腔隙性脑梗死重要措施。
4腔隙性脑梗死可以并发哪些疾病？
多数腔隙性脑梗死病人无明显并发症。但应警惕高血压病的各种合并症，并应高度重视脑血管病后抑郁症和焦虑反应，这是脑血管病较为常见的情感障碍。
1.抑郁反应的特征性症状
(1)心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。
(2)睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。
(3)食欲减退，不思饮食。
(4)兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。
(5)生活不能自理，自责自罪，消极想死。
(6)体重迅速下降。
(7)性欲低下，甚至没有性欲。
2.焦虑反应的特征性症状
(1)持续性紧张不安和忧虑的心境。
(2)同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。
(3)同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。
5腔隙性脑梗死有哪些表现及如何诊断？
1.本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，也可在数小时至数天内渐进发病，约20%的病例表现TIA样起病。
2.临床表现多样，有20种以上临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好;无头痛、颅内压增高和意识障碍等。识别腔隙性卒中综合征很重要，因其可完全或近于完全恢复。
临床主要有4种经典的腔隙综合征：
(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis，PMH)：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语，脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等，多在2周内开始恢复。PMH亦可由颈内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。
PMH有7种少见变异型：
①合并运动性失语：豆纹动脉闭塞所致，为内囊膝部、后肢及邻近放射冠白质病灶，不经CT证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死。
②PMH不伴面瘫：椎动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位。
③合并水平凝视麻痹：病理证实为脑桥下部旁中线动脉闭塞，累及脑桥旁正中网状结构导致短暂一个半综合征。
④合并动眼神经交叉瘫：大脑脚中部病灶累及动眼神经传出纤维。
⑤合并展神经交叉瘫：脑桥下部旁中线区病灶累及展神经传出纤维。
⑥伴精神错乱急性发作，注意力、记忆力障碍，病理证实为内囊前肢及后肢前部病灶，破坏丘脑至额叶联系纤维。
⑦闭锁综合征：四肢瘫、不能讲话，眼球垂直运动保留，是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧PMH。
(2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke，PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等;是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑小量出血可出现类似表现。
(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis，AH)：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻;指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处(影响颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心(影响皮质脑桥束和部分锥体束)病变所致。
(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，书写易发现，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞;亦见于内囊膝部病变，可视为AH变异型。
(5)其他综合征：例如感觉运动性卒中(sensorimotor stroke，SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶在丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态(lacunar state)是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。
3.根据腔隙性脑梗死有无神经系统体征可以概括成3类
(1)有局灶神经系统定位体征：能够明确分类的腔隙性脑梗死，其出现率约占腔隙性脑梗死的75%。
(2)有神经系统的症状，但无局灶体征，不能分型分类的腔隙性脑梗死，约占腔隙性脑梗死的9%。
(3)无神经系统症状和体征：约占腔隙性脑梗死的16%。
以下几点可作为诊断腔隙性脑梗死的参考：
1.中年以后发病，有高血压或TIA病史，慢性、亚急性或急性起病，症状轻。
2.临床症状 符合上述腔隙征的一种临床表现，多无意识障碍。
3.脑CT扫描及MRI检查 证实与临床相一致的腔隙病灶，符合腔隙性脑梗死的影像学特点。
4.预后良好，短期内有完全恢复可能。
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