铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著，是职业性和生活性中毒中发生溶血性贫血最常见的病因。铅为重金属，是工业生产中的重要原材料，接触和使用的人数众多，当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多数由于职业引起，少数为意外事故。铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态经呼吸道吸入，也可随进食经消化道进入体内。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药（如黄丹、密托
1宝宝急性溶血性贫血，怎样能查出病因
图钉问：
我儿子两周岁了，10月、12月中旬已经两次都是急性溶血性贫血了，之前我们都没有给他吃任何药物，两次发病各项血液都查了，都没有问题，可是就是找不出病因。请问我儿子还要查什么项目能够比较准确的找出病因的呢？
答：
急性溶贫，原因分类很复杂。有红细胞自身异常所致的溶血性贫血，1．红细胞膜异常（1）遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。（2）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。2．遗传性红细胞酶缺乏（1）戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。（2）无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。3．遗传性珠蛋白生成障碍（1）珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。（2）珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。4．血红素异常（1）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。（2）铅中毒影响血红素合成可发生溶血性贫血。红细胞外部异常所致的溶血性贫血1．免疫性溶血性贫血（1）自身免疫性溶血性贫血温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）；原发性或继发性（如SLE、病毒或药物等）。（2）同种免疫性溶血性贫血如血型不符的输血反应、新生儿溶血性贫血等。2．血管性溶血性贫血（1）微血管病性溶血性贫血如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征（TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。（2）瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。（3）血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。3．生物因素蛇毒、疟疾、黑热病等。4．理化因素大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。
2铅中毒性溶血性贫血是怎么引起的？
铅中毒性溶血性贫血是怎么引起的？简述如下：
铅是银白色金属，略带浅蓝色，密度较高，可用作测定相对密度。质软，展性大，在不加热的情况下即可轧成铅皮、铅箔。熔点不高，可用作保险丝。铅有耐腐蚀性，用于化工设备和电缆包皮。铅易与其他金属制成合金，如铅字、轴承挂瓦，可改进金属性能。铅矿开采和冶炼者频繁接触铅尘和铅烟，接触铅较多的是蓄电池的生产和修理者。
常见的铅化合物中，铅丹、铅铬黄、铅白用作油漆颜料和陶瓷釉料；砷酸铅用作农药；三盐基硫酸铅、二盐基性亚磷酸铅用作塑料稳定剂；铅化合物也用作药物，如樟丹(Pb3O4)、黑锡丹等用于治疗癫痫、哮喘等。在生活中，用锡壶(主要成分是铅锡合金)盛酒或茶，常可引起重症铅中毒；内面涂铅釉料的器皿装酸性饮料可发生铅中毒。用含铅汽油的汽车排放出的废气可污染环境。根据冰岛冰山集存的冰标本的铅测定研究，当今工业化时代，铅对环境的污染日益严重，预防铅中毒应与工业发展同步进行。
3铅中毒引起的溶血性贫血是由什么原因引起的？
(一)发病原因
铅是银白色金属，略带浅蓝色，密度较高，可用作测定相对密度。质软，展性大，在不加热的情况下即可轧成铅皮、铅箔。熔点不高，可用作保险丝。铅有耐腐蚀性，用于化工设备和电缆包皮。铅易与其他金属制成合金，如铅字、轴承挂瓦，可改进金属性能。铅矿开采和冶炼者频繁接触铅尘和铅烟。接触铅较多的是蓄电池的生产和修理者。
常见的铅化合物中，铅丹、铅铬黄、铅白用作油漆颜料，陶瓷釉料。砷酸铅用作农药。三盐基硫酸铅、二盐基性亚磷酸铅用作塑料稳定剂。铅化合物也用作药物，如樟丹(Pb3O4)、黑锡丹等用于治疗癫痫、哮喘等。在生活中，用锡壶(主要成分是铅锡合金)盛酒或茶，常可引起重症铅中毒;内面涂铅釉料的器皿装酸性饮料可发生铅中毒。用含铅汽油的汽车排放出的废气可污染环境。根据冰岛冰山集存的冰标本的铅测定研究，当今工业化时代，铅对环境的污染日益严重，预防铅中毒应与工业发展同步进行。
(二)发病机制
铅中毒引起贫血的机制有两方面：
1.血红蛋白合成障碍
(1)抑制血红素合成：铅通过抑制血红素合成过程中卟啉代谢的几种有关酶而抑制血红素的合成(图1)。铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，使卟胆原的形成受到抑制。铅抑制粪卟啉原氧化酶，使血中粪卟啉含量升高而由尿中排出。铅抑制血红素合成酶，使二价铁不能掺入原卟啉，阻碍了血红素的合成。血红素合成减少通过反馈作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出。由于亚铁不能掺入原卟啉形成血红素，红细胞内过多的原卟啉与锌结合，形成锌原卟啉(ZPP)。ZPP具有荧光便于检出。多余的铁颗粒蓄积在成熟过程中的幼红细胞中，骨髓检查可见幼红细胞核周围含铁线粒体，称“环形铁粒幼细胞”。
(2)珠蛋白合成障碍：铅对珠蛋白的合成有明显的抑制作用，主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成，使其合成不同步。同时铅还能促进血红蛋白分解，这些改变可能使血红蛋白发生构型改变。
2.铅的溶血作用
(1)铅对红细胞脆性、形态和变形性的影响：铅与人红细胞作用，红细胞机械脆性增加，其作用机制可能与铅引起血红蛋白改变，进而影响到红细胞膜有关。伴有贫血的铅作业工人，可见球形和异常形态的红细胞增多。铅作业工人红细胞变形性明显降低，易于发生溶血。
(2)铅对红细胞膜通透性的影响：铅作用于红细胞膜，使膜的通透性发生改变，导致红细胞的破坏。铅抑制红细胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性。这是由于铅可直接与酶蛋白的巯基结合而抑制酶的活性。铅进入细胞可使ATP减少而间接降低酶活性。由于上述膜离子泵的抑制，红细胞K 外漏增加，水分丢失，细胞缩小;同时细胞内Ca2 升高，使Ca2 依赖的K 通道开放，促进K 的外漏，出现溶血。
3.铅抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 铅抑制P5N活性，使网织红细胞内嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐渐蓄积，在胞质内凝聚形成碱性点彩红细胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通过抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途径功能，使铅中毒红细胞更易受氧化剂损害而发生溶血。长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关;短期接触高浓度铅引起的急性贫血，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关。以上一些研究铅中毒贫血的指标也可用作辅助诊断铅中毒的指标。见图1所示。
4就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：血液
Q：应该挂什么科？
A：血液内科、急诊科
Q：有什么典型症状？
A：疲乏、头痛、腹痛、腹胀、头晕
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：骨髓象、血液检查
Q：这样的病症传染吗？
A：该病不具有传染性
Q：高发人群？
A：儿童
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