痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。痛风是怎么回事？痛风患者有哪些表现？一起来看下。
1痛风是怎么回事
(一)发病原因
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物，核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎，皮下痛风结石，肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
(二)发病机制
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物，上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成，嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化，此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP，谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症，当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积，在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
2痛风患者有哪些表现
常见症状：关节疼痛、第一跖骨关节肿胀、白细胞增多、高尿酸血症、疲劳、关节肿胀、关节畸形
急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆，轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作，常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状，疼痛进行性加重，呈剧痛，体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等，局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色，大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位，全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。
开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节，若未经治疗可持续数周，最后局部症状和体征消退，关节功能恢复，无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短，如果不进行预防，每年会发作数次，出现慢性关节症状，并发生永久性破坏性关节畸形，手足关节经常活动受限，在少数病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累，粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积，手，足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块，环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节，如髋，骶髂关节，同样也可见于手，甚至破坏肾小管。
1、无症状期
血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。
2、急性关节炎发作期
是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见，初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多，痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。
3、间歇期
痛风发作持续数天至数周可自然缓解，不留后遗症而完全恢复，而后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期，此后可再发，约60%患者1年内复发，间歇期也有长达10余年者。
4、痛风石
及慢性关节炎期 未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结晶沉积在软骨，肌腱，滑囊液和软组织中，痛风石为本期的常见表现，常发生于耳轮，前臂伸侧，跖趾，手指，肘部等处，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节功能，早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
3痛风的护理保健方法是什么
一、建议戒酒。因为饮酒会使人体内的乳酸堆积，而乳酸是对尿酸的排泄有抑制作用的，如此一来，人体内的尿酸就会增高，当尿酸超标，痛风就会发作。这里提到了乳酸，那么就不得不说酸奶，同样地，酸奶也是含乳酸较多的，所以也不建议食用。
二、在饮食中注意食用合理的烹调方法。因为食品中都含有嘌呤量，嘌呤量高也会导致痛风，而合理的烹调方法则可以在一定程度上降低嘌呤量。比如痛风病人是不应该喝汤的，那么在煮肉的时候，可与先将肉拿汤煮过，之后把汤去掉，再吃肉。
三、日常生活中的各种食物都是含有嘌呤量的，痛风病人应该加以区分，了解清楚什么可以吃，什么不可以吃。比如说，动物肝脏是含嘌呤量最多的，绝对不应该吃;然后，海鲜类的食物尽量不吃，尤其是螃蟹、虾;蘑菇、豆类食品，建议少吃。
四、痛风患者应该多一些喝水。因为当痛风患者尿酸超标的时候，就需要服用碱性药物，以便碱化尿液，然后让尿酸进行溶解及排泄。而这时多喝水则可以稀释尿液，最好可以让每日的排尿量达到达2000ml以上。而睡前饮水可以防止尿液浓缩。
4痛风的饮食调理方案
控制总热量：痛风患者要保持或达到理想体重，最好能使自己的体重低于理想体重10%～15%。要做到后者重点是控制每日进食的总热量，饮食总量要比正常饮食低10%左右，不可过多吃零食，也不可每餐吃得过多、过饱。
低蛋白饮食：应给予痛风患者每公体重0.4～0.5g蛋白质，每日蛋白质总量应控制在40g左右，适当限制鱼类、豆类食物的摄入量。每日1杯牛奶加2个鸡蛋或瘦猪2两即可满足其肌体对蛋白质的需要，不可过多。
限制脂肪摄入量：痛风患者每日脂肪摄入总量在50g左右为宜，注意要以植物油为主，少吃动物脂肪。
以含高碳水化合物的食物为主：米、面、谷类的主要成分均是碳水化合物，所以痛风患者平日饮食应以这些食物为主，以保证热量供应。
禁酒，少饮咖啡、茶、可可：酒精可诱发痛风发作并加重病情，应绝对禁止痛风患者饮酒;痛风患者在喝咖啡、茶、可可时也不可太浓、喝得太多。
保持充足的维生素B和C：维生素B和C富含于水果和蔬菜中，每日于饭后吃些柑桔、苹果，以及在膳食中多吃些绿叶蔬菜，可使体内有足够的维生素B和C。
禁食含嘌呤高的食物：含嘌呤高的食物有动物内脏、鱼虾、蛤蛎、牛羊肉类及碗豆等，痛风患者要尽量少吃或不吃。痛风患者应多吃嘌呤含量少的食物如牛奶、鸡蛋、面包、黄瓜、番茄等，以减少外源性嘌呤进入体内，降低血尿酸水平。
5痛风可以预防吗
假日欢聚饮食要节制 特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在饱食鱼虾等美味后，出现足踝膝关节疼痛，到医院一检查血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少：
l)多饮水
少喝汤 血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质，多饮白开水可以稀释尿酸加速排泄，使尿酸水平下降，汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸反而导致尿酸增高。
2)多吃碱性食物
少吃酸性食物 痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常，如果过多吃酸性食品会加重病情，不利于康复，而多吃碱性食物能帮助补充钾钠氯离子，维持酸碱平衡。
3)多吃蔬菜
少吃饭 多吃菜有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素、少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重减肥降脂。
如果觉得《痛风的诱因与防治_痛风可以预防吗_痛风患者有哪些表现》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
