游离甲状腺素(FreeThyroxineIndex.FT4I)是实现该激素生物效应的主要部分。尽管FT4仅占T4的0.025%.FT3仅占T3的0.35%，但它们与甲状腺激素的生物效应密切相关，所以是诊断临床甲亢的首选指标，许多医院已经用这两个指标代替TT4和TT3来诊断甲亢。游离甲状腺素偏高是怎么回事?游离甲状腺素偏高如何治疗?下面就一起来看一下!
1游离甲状腺素升高或降低有什么意义
(1)升高：甲状腺中毒症 突眼性甲状腺功能亢进症 无痛性甲状腺炎伴甲亢 亚急性甲状腺炎伴甲亢 甲状腺制剂服用过量 甲状腺受体不应症 慢性甲状腺炎伴甲亢
(2)降低：甲状腺功能减退(原发性) 垂体性或者无痛性亚急性甲状腺炎的一过性功能减退期 低白蛋白血症因为患者血清的TBG浓度在不正常时所测得的总T4值不能正确反映患者的甲状腺功能状态，而测定血清中FT4含量的方法又过于繁杂费时，目前尚不能作为临床常规应用，所以应用游离甲状腺素指数(FT4I)来“校正”总T4的测定结果。
由于T3吸收试验(T3u)是测定未结合的TBG的结合位置的，它代表血清T4浓度及TBG浓度这两个可变量之间的净平衡，因而用T3u乘以总T4所得到的游离T4指数(FT4I)可以“校正”总T4的测定结果。从而清除了TBG不正常的影响，此指数与血清FT4水平成正比，与实际测得的FT4基本相符，能鉴别由于结合蛋白增加与甲亢引起的T4增高。因而在患者TBG水平不正常时，可通过这种调整来解释TT4及T3u的测定结果。所以在做TT4测定时，应同时测定T3u，并计算FT4I，FT4I不受血清TBG的影响，能更好地反映血清游离甲状腺素的水平。计算方法：FT4I=TT4×((患者T3u)/正常甲状腺平均T3u)正常参考值：2.4～15.4。
甲亢时高于正常，甲低时低于正常。FT3和FT4基本不受TBG浓度影响，一些急慢性疾病所伴随;T4外环脱碘导致的总T4减少也不影响FT4的水平，故FT3和FT4能更准确地反映甲状腺功能状态。甲亢时这两项测定数值显著高于正常范围;甲低时显著低于正常范围。
若对多项指标进行全面评价，则对甲亢的诊断价值依次为FT3>FT4>T3>T4;对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH>T4>FT3>T3，对孕妇等常合并TBC变化的甲亢病人，FT3和FT4测定尤为重要。临床上甲亢时FT4、FT3均升高比TT4、TT3灵敏。甲亢早期和复发前兆的甲亢，血清FT4正常，而FT3可明显升高。
2游离甲状腺素有什么生理功能
甲状腺素是甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素，以游离形式释放入血循环中，大部分迅速与血浆蛋白相结合。结合部分的三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)没有生物活性，其高低不能反映甲状腺的功能状态，只有很小一部分不与蛋白质结合，呈游离状态，称为血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)。两者最能直接反映甲状腺功能状态，并且不受血中甲状腺素结合球蛋白浓度及结合力改变的影响。
生理功能:
甲状腺生成的T3 、T4运送到血液循环中后，与蛋白质结合， FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，具有生物活性，与T3、T4在血液中保持相对恒定，维持其正常的生理功能，因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态，它不受血中TBG和含碘杂质的影响，近年来已广泛应用于临床，其敏感性和特异性均明显超过总T3(TT3)和总T4 (TT4)。正常值FT49～25 pmol/L;FT33～9pmol/L(RIA)。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。
甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加;低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
3游离甲状腺素的产生及代谢
⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收;皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物浓度为0.5微克%。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。
⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素(TSH)的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强;血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用丰转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸(T1)和二碘酪氨酸(T2)。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素(T4)，1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸(也称为三碘腺原氨酸——T3)。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。
⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，还与血浆蛋白(ALB)、甲状腺结合前白蛋白(TBPA)结合。T4(75%)主要与TBG相结合，T3(90%)主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合;血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。它携带70%的T4和T3;甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达3000～4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天;T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3(反T3)来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。
⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径：①经脱碘后排出;②经侧链降解后排出;③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3;也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3(rT3)。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。
⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸;T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出
4游离甲状腺素有什么作用
甲状腺生成的T3 、T4运送到血液循环中后，与蛋白质结合， FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，具有生物活性，与T3、T4在血液中保持相对恒定，维持其正常的生理功能，因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态，它不受血中TBG和含碘杂质的影响，近年来已广泛应用于临床，其敏感性和特异性均明显超过总T3(TT3)和总T4 (TT4)。正常值FT49～25 pmol/L;FT33～9pmol/L(RIA)。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。
甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加;低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
5如何测定游离甲状腺素
游离甲状腺素测定的计算公式为：FT4I=总T4×实测之125I-T3摄取比值T4或PBI测定受TBG影响;125I-T3摄取试验也受TBG影响。如
妊娠时或服避孕药后，由于血中TBG浓度增高，而使TT4或PBI升高，而被误诊为甲状腺机能亢进;TBG增高使125I-T3摄取率相应降低，可被误诊为甲状腺机能减退。而FT4I可避免TBG增高或降低的影响。
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