臭氧治疗肺部疾病（肺气肿 哮喘 慢性阻塞性肺病和急性呼吸窘迫综合征）

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大概由于人人都知道呼吸被臭氧污染的空气对呼吸系统有害，臭氧治疗应用在肺部疾病还没有被检验过（Kellyet al.,1995）。关于这个话题，每周在国际杂志上都有2～3篇文章刊登。这个问题在第3章和第5章中已经被讨论过。然而，4年前一个几乎无关的偶发事件提醒我们，前述的看法已经主导了我们。在我们所研究的无数与年龄相关黄斑变性（ARMD）改变的患者中，一个人同时患有肺气肿，他告诉我们在经过14次的治疗之后，他的呼吸困难缓解了，他现在可以不费多大力气就爬上三层楼。我感到他给我们来了一个好消息，我带他去肺病科肺病专家MariaTrusso医生那里，该专家对此结果感到疑惑。实际上最初，她设想用吸入臭氧给病人治疗ARMD，继续这种治疗的提议对于她来说都是近于疯狂的。在我解释我们只是简单的臭氧化，回输回患者的血液后，她变得十分感兴趣，十分恰当的问臭氧化血是怎样改善肺功能的。那是一个好问题，我不得不用我恰当的推论提供一些问答。

一个简单的回答是改善血液氧化。然而，这并不十分有效，见由于尽管回输氧合过度的血液（氧分压达到500mmHg），输注率小（每分钟15ml，与心输出量大约5L相比），到达肺的静脉血氧分压几乎没有任何纠正。然而，尽管像臭氧治疗降低血液黏滞度，增加红细胞2,3-二磷酸甘油酸酯水平的提法还没有被明确证实，如果臭氧治疗能够增加氧在组织水平的转运，可以改善代谢状态。我先提出一个假设，臭氧化血可能作用于内皮激活前列腺环素的释放。就在去年，我们检测在体外，臭氧可以使人血管内皮细胞增加NO释放，但是我们没有对前列腺环素给予评价。尽管NO是一个双刃剑，NO和巯基的释放证实可以扩张血管（Barnesand Lew,1995;Warren and Higenbottam 1996;Jindal and Dellinger,2000）。

肺气肿、哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）通常都存在氧化应激。已经证实活性氧和8-异前列烷增加，核因子KB激活伴TNFα、IL-6、IL-8合成增加和αl-抗胰蛋白酶和白细胞蛋白酶抑制剂失活，不能够对抗中和弹性酶、组织蛋白酶、基质金属蛋白酶（Smithet al.,1997;barnes,2000）。在1996年，我们推测臭氧在诱导对慢性氧化应激的适应方面相互对立的作用，在使氧化和抗氧化平衡的重新调节中可能十分关键的。

最后，我们研究了其他肺气肿和COPD的病例。我们发现两个病人，一名男性，另一名女性，在两个病程的治疗后，他们每天的日常活动能力都明显改善。这些反应都是主观的，也可能是安慰剂效应，但是这鼓舞我们去制定一个治疗方案。肺病科主任并不像大学的肺病学的教授那样绝对对抗，他虽然有些疑虑，但还是同意了。治疗方案然后被准备，呈交给伦理道德委员会，修改后，大约在七个月后被批准。十分不幸，Trusso医生的健康情况恶化（她患有转移的乳腺癌），不久之后扔下她的四个幼子，撒手人间。我们失去了一个精力充沛的优秀女性，她已经接受了我们的想法并且要积极的尝试这种并不常用的治疗方法。

我希望她的一个同事能够接受这份挑战，但是他认为这项计划很难提高并且结果并不确定，我发现我又回到了起点。不能再做什么事情了，幸运的是常规治疗取得了一些进步。由于香烟的使用，COPD的患病率和死亡率连年攀升。实际上，它很快可能成为第三大最常见的死亡原因。除了运动锻炼，抵制吸烟和家庭氧疗法等措施，新的支气管扩张剂和恰当使用的抗生素能够控制急性病情加重。经过长期的探索（1957），外科切除肺大部分气肿组织的手术已经成熟，如果手术成功，短期效果很好，生活质量明显提高（Hillerdal1997;Barnes,2000）。

然而，一些病人并未获益于外科手术（国家肺气肿试验研究协作组，2001）。此项减容手术的价值，价值效益比，远期效果都不十分肯定。而且，与治疗COPD无效相关的医疗开支对于卫生当局和整个社会来说是一个明显的经济和社会负担。我认为这是对臭氧治疗进行严肃证实和广泛试验的一个充分理由。我们能使用臭氧自身血液疗法，甚至是机体臭氧暴露和直肠注气法（非创伤性方法），以低剂量（20μg/ml）开始治疗，逐渐加大剂量至35-40μg/ml.勿需多言，支持疗法，尤其是氧疗对病人仍有益处。

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