这些药物可能会引起便秘

1.阿片类镇痛药

阿片就是我们熟悉的鸦片，用罂粟果的汁烘干制成。阿片类镇痛药是从罂粟中提取的生物碱及体内外的衍生物，与中枢特异性受体相互作用，能缓解疼痛，产生幸福感。这类药主要包括吗啡、可待因、双氢可待因、氢吗啡酮、羟考酮、美沙酮、芬太尼、哌替啶(度冷丁)和曲马多等。

在长期使用这类药中至少有90%的患者会出现便秘。其原因一方面是通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射。另一方面兴奋平滑肌，使肠道平滑肌张力增加，造成推进性蠕动波减弱或完全消失，肠内容物通过缓慢可使粪便变干，又阻碍了粪便沿结肠前进，造成便秘，甚至顽固性便秘，久之还会出现麻痹性肠梗阻等。

2.治疗精神障碍类药物

近年来，我国出现精神障碍的人数在不断攀升，随着各种治疗药物的广泛使用，随之引起的便秘问题也越来越严重。

可以说，基本上所有的抗精神病药物都有可能造成便秘，如果两种联合用药，发生的比例会更高。常用的药物有吩噻嗪类、氯氮平、氯丙嗪、丁二酸洛沙平、喹硫平、度洛西汀等。

其原因一方面是这些药物有抗胆碱作用，另一方面是镇静导致活动减少。

3.抗胆碱能药

阿托品我们都很熟悉，当我们吃坏肚子，肚子痛得死去活来的时候，吃一片阿托品（或654-2）马上就会让疼痛缓解。这我们要知道，痛是因为胃肠道平滑肌痉挛，而阿托品正好有解痉作用，这就是它的止痛原理。

胆碱是从食物中摄取的对人体非常有用的物质，它与我们体内的胆碱受体结合后会产生副交感神经兴奋效应，如心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。抗胆碱能药可以先一步与胆碱受体结合，阻止胆碱与胆碱受体结合，这样就会抑制副交感神经兴奋，出现上面相反的作用，在胃肠道方面就是平滑肌松弛，蠕动无力，无法排空，出现排便困难。阿托品就是这样一种药。

胆碱受体又分为两种：M和N。M受体又叫毒蕈碱型受体，作用对象是副交感神经，如上面提到的胃肠道。N受体又叫烟碱型受体，作用对象既有交感神经又有副交感神经。此处介绍的主要是能与M受体结合的药物，此类药除了阿托品以外，新斯的明、颠茄、莨菪碱、曼陀罗、莨菪碱、东莨菪碱、唐古特莨菪、山莨菪碱、东莨菪碱。

这些药也都可能引发便秘。

4.神经节阻断剂

这类药能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体结合，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递，故又称为神经节阻断药。

这类药主要是一些降压药，代表药有六甲溴铵、美加明、樟磺咪芬等，由于不良反应多且严重，已不用作高血压长期治疗，仅用作麻醉辅助药发挥控制性降压作用。不良反应包括体位性低血压、口干、视力模糊、排尿困难、便秘等。

5.钙离子拮抗剂

主要是一些降压药，这些药在降压的同时，会造成胃肠道平滑肌也扩张，肠蠕动功能下降而造成便秘。如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、地尔硫卓等。

钙离子拮抗剂为何可以降压，这里解释一下。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，管腔变小，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），还能直接舒张供给心脏血液的冠状动脉，用于治疗心绞痛。

6.其它

引起便秘的常见药物还有含铝的酸剂、铁剂、钙剂等，含砷、铅、汞等重金属的药物。临床做钡餐检查，由于硫酸钡在肠内的沉积，可使肠道排空功能不太好的病人因此产生便秘。

药物性便秘一旦出现，应该考虑在不影响其它疾病治疗的情况下，减量使用、停药或更换其它药物。并根据便秘严重程度，合理选用通便药物。

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