患者男，53岁。因头晕、肢体活动不灵活20余天入院。自述20天前感冒，无发热、恶心及呕吐。后逐渐出现头部钝痛，右侧明显，双眼视物重影。致某医院行头颅CT检查，考虑脑梗死，给予营养脑神经等治疗，未见明显好转。后至我院行头颅MRI增强扫描、弥散成像DWI、波谱分析MRS等检查，考虑为胶质瘤、不除外脑继发肿瘤及感染性疾病。入院查体：体温、心率、呼吸及血压均正常。精神尚可，体重无明显变化；血常规正常。脑外科会诊考虑手术风险较大，患者亦放弃手术治疗。给予脱水及抗感染治疗，2周后症状明显好转，2个月后复查头颅MRI示病灶完全吸收消失(图1-6)。出院时诊断为右侧大脑脚区脑脓肿。
脑脓肿常发生于大脑的颞叶、额叶及顶枕叶，发生于大脑脚区较罕见。由于发病部位的特殊性且临床表现不典型，容易误诊为脑肿瘤。脑脓肿常见的感染途径有邻近组织、血源性、直接性和隐源性感染，致病菌和原发灶有密切关系。
本例临床表现很不典型，自觉发热，但体温不高，实验室检查无异常发现；头晕、肢体不灵活及双眼视物重影症状均可见于颅内肿瘤。本例影像学表现也很不典型。MRI示：T1WI呈略低信号，T2WI呈不均匀高信号，水抑制为高信号，第三脑室向左侧移位，周围可见水肿。MRI增强扫描示：病灶不均匀明显强化，边界较清晰，周围水肿无强化。初诊误诊为胶质瘤。胶质瘤一般发病缓慢，肿瘤与正常脑组织边界欠清晰，可以无强化或轻中重度强化。有研究认为，在磁共振波谱中，胶质母细胞病灶中心NAA峰出现概率高，转移瘤中Lip出现概率高，而脑脓肿出现特征性的AA峰。本例检查时脓肿并未形成，病灶内有正常脑组织，属于脓肿早期，所以上述各峰值表现均不明显。DWI成像中，在脑脓肿与脑瘤坏死囊变区的鉴别诊断具有重要价值。脑脓肿临床多采取外科治疗，但由于本例病变部位的特殊性，未采取手术治疗，经抗炎、脱水治疗病变彻底吸收，疗效满意。
图1：病灶位于右侧大脑脚区，T1WI呈略低信号，第三脑室受压略向左侧移位；
图2：右侧大脑脚区病灶 T2WI呈不均匀略高信号，周围水肿呈高信号；
图3 病灶水抑制序列呈略高信号，周围水肿呈高信号；
图4：增强扫描示，病灶有占位效应，不均匀明显强化，边界较清晰，周围水肿无强化；
图5、6：轴位及冠状位增强扫描示：未见异常强化区，脑组织正常，病灶已吸收
附例：丘脑梅毒性脑脓肿破入第三脑室1例
图1：丘脑梅毒性脑脓肿破入第三脑室
A.治疗前DWI图像；B.MR增强扫描脓肿呈环形强化；C.复查DWI图像；D.复查MR增强图像
患者男，36岁，因“右侧肢体活动不灵2天，加重伴头痛、嗜睡1天”入院；1天前发热，体温最高38.0℃。
入院后查体：嗜睡，呼唤可睁眼，可正确回答问题，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏，左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常；右侧肢体肌力Ⅳ级，肌张力高，生理反射存在，病理反射未引出，颈部稍抵抗。
头部MRI：左侧丘脑见约3.5 cm×2.6 cm类圆形异常信号，双侧脑室及第三脑室扩张；DWI呈高信号，病变周围见大片水肿，第三脑室内局限性高信号 (图1A) ；增强扫描病变呈环形强化(图1B) 。MRI提示炎性病变，考虑为脓肿。
脑脊液常规检查：蛋白质定量1.41 g/L，葡萄糖1.82 mmol/L，氯化物129.9 mmol/L，白细胞1 516×106/L。快速血浆反应素实验阳性。脑脊液梅毒螺旋体抗体阳性。
综合诊断：丘脑脓肿合并神经梅毒。予抗生素驱梅联合激素治疗 (青霉素+泼尼松) ，并行脑室-腹腔分流术。
术后10天复查头部MRI显示脓腔缩小，脑室内脓液吸收 (图1C、1D) ，患者嗜睡症状缓解。
脑脓肿一般好发于大脑中动脉供血区，发生于丘脑者极为罕见，仅占0.9%～4.0%。丘脑脓肿一般来源于胸、腹部感染等，亦见于先天性心脏病患者，其临床主要表现为轻偏瘫。丘脑脓肿属于深部脓肿，极易破入脑室，一旦破入脑室，患者死亡率高达80%。MRI对早期诊断丘脑脓肿有重要价值，可动态观察疾病变化及评估预后，DWI序列图像还可显示破入脑室的脓肿。本例经抗生素驱梅联合激素治疗后，病灶区DWI信号显着下降，提示在治疗过程中及时复查DWI，可显示脓肿的动态演变过程。
根据增强T1WI可预测脓肿破裂时机：邻近脓肿壁的室管膜出现限局性强化提示脓肿即将破入脑室，在脓肿破裂之前给予有效治疗可明显降低死亡率。
目前对于丘脑脓肿破入脑室尚无统一治疗标准，主要有经静脉和动脉鞘内同时应用抗生素、脑室灌洗和引流及脑室-腹腔分流术等。
另外，本例患者同时合并神经系统梅毒感染，驱梅治疗过程中应用泼尼松抑制了脓肿壁的形成，导致脓肿破入脑室，提示对于丘脑脓肿合并神经梅毒患者尚需进一步完善治疗方案。
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