他汀类药物能够有效降低低密度脂蛋白胆固醇，已经成为最常见的降血脂的药物。辛伐他丁、路伐他汀、阿托伐他丁、普伐他汀等就是其中的代表。
先简单介绍他汀类药物为何可以降低血液的胆固醇。首先必须指出：我们身体里几乎所有的细胞都可以合成胆固醇的，其中最活跃的是肝脏细胞（约80%），其次为小肠细胞（约10%），皮肤约为5%，剩余5%胆固醇由其它细胞合成。胆固醇的合成需要一种称做HCG-CoA的酶，他汀类的药物就是通过抑制该酶的活性从而减少胆固醇的合成。
江苏省肿瘤医院李枫
然而，降低血脂是一会事，是否进一步减少心血管事件的发生概率，是否对健康产生积极的影响则又是一回事。
我们知道：胆固醇对我们的身体健康必不可少！一方面它是胆汁形成的必不可少的原料用于脂肪的消化，它也是我们许多激素，如性激素、皮质激素不可或缺的原料，另一方面，胆固醇也是构成细胞膜的重要组成成分，这一点在神经细胞的组成中意义重大。一句话，人体缺乏胆固醇，同样不能健康。已有研究表明：身体胆固醇不足会增加抑郁、脑出血、性功能低下、免疫功能低下及认知功能低下的风险。数据表明：低胆固醇血症死亡率风险增加4倍。
了解了胆固醇对健康的作用，至少我们有一个印象：服用他汀类药物完全不必把胆固醇降低到太低的范围，否则肯定对健康不利！实际上，尽管他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇的确有效，但这并不表明你更加健康！因为导致心脑血管疾病的根本原因在于身体的慢性低烈度炎症状态。
看看动脉硬化的形成过程：身体的慢性炎症状态→动脉内膜受损→身体组织细胞合成更多的低密度脂蛋白胆固醇以修补这种损伤→动脉硬化斑块的形成。换句话说，当血液中低密度脂蛋白胆固醇升高时，可能反应了动脉内膜处于损伤的状态或慢性炎症状态，即使这种状况，动脉硬化的本质也并不是血液中升高的胆固醇，二是血管的损伤状态。
事实上，进一步的研究发现，只有中小颗粒低密度脂蛋白胆固醇才能对损伤的血管进行修补，大颗粒的低密度脂蛋白仅仅是构成细胞的原材料。也就是说，与动脉硬化有关联的低密度脂蛋白仅仅限于中小颗粒，与大颗粒部分无关。假如低密度脂蛋白升高的部分以大颗粒部分为主，那么就与动脉硬化没有半毛钱的关系！因此，目前的低密度脂蛋白的检验标准存在巨大的缺陷。也许，你的低密度脂蛋白的升高是大颗粒为主，此时服用他汀类药物除了副作用，不会带来任何健康益处。
他汀类药物对人体的副作用也是不容忽视的话题。从生理学的角度分析，他汀类药物除了抑制胆固醇合成之外，对维生素K2也有抑制作用。而维生素K2具有抑制动脉硬化的功效，这也是部分学者认为他汀类药物可能反而加速动脉硬化的原因。事实上，纳豆、乳制品、肉类、鸡肝、鹅肝都有丰富的维生素K2，也许药补真的不如食补。
此外，他汀类药物对细胞浆中能量中心线粒体的损伤，以及增加辅酶Q10的消耗，均使身体组织细胞处于能量缺乏状态。已有文献报道：他汀类药物增加心力衰竭的风险，增加认知功能障碍的风险，增加忧郁症的风险。
另一方面，他汀类药物对硒蛋白的合成具有干扰作用。而硒蛋白对于防止肌肉组织氧化损伤至关重要，阻断硒蛋白合成会加重肌肉组织的损伤，导致肌肉无力、肌肉疲劳和肌肉酸痛。严重者可导致横纹肌溶解综合征并诱发肾功能衰竭。
一份来自于《临床药理学专家评论》指出：从绝对风险来看，他汀类药物给1%的心脏病患者带来收益，但与该药的副作用相比，有点得不偿失。事实上，单纯的高胆固醇血症并不能显示动脉硬化的风险，高密度脂蛋白与总胆固醇比<10%、甘油三酯与高密度脂蛋白比>2增加心脑血管疾病的风险。此外空腹血糖水平、空腹胰岛素水平升高与动脉硬化的风险关系更加密切。
总结一下：1胆固醇对健康非常重要，过低反而不利于健康；2他汀类药物降血脂对心脑血管的保护作用可能并不能象想象的那么好；3 目前低密度脂蛋白的检查指标存在缺陷，以此来指导他汀类药物的使用值得商榷；4 他汀类药物的副作用不容忽视，可能抵消了益处；5 如果长期服用他汀类药物，必须增加维生素K2、辅酶Q10的补充！
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