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引起酒精中毒的原因

时间:2023-02-17 07:16:32

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引起酒精中毒的原因

酒文化是中国传统文化中一道不可缺少的风景。饮酒本来是喜庆的事,亲人朋友欢聚一堂其乐融融,可是如果饮酒过度的话往往会发生酒精中毒的悲剧。那么,酒精中毒是什么原因引起的呢?小编下面就给大家讲述一下吧!

1引起酒精中毒的原因

酒文化是中国传统文化中一道不可缺少的风景。饮酒本来是喜庆的事,亲人朋友欢聚一堂其乐融融,可是如果饮酒过度的话往往会发生酒精中毒的悲剧。那么,酒精中毒是什么原因引起的呢?小编下面就给大家讲述一下吧!

(一)急性作用

1.中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2.代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

(二)耐受性、依赖性和戒断综合征

1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后,产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2.依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。

(三)长期酗酒的作用

1.营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分,因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性,也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时,脂肪分解占优势,肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

2.毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝损害。

以上就是小编为大家介绍的一些酒精中毒的原因了。饮酒本是好事,适度的饮酒对于活血通经、延年益寿也是大有裨益的。希望读者朋友们在以后的生活中养成一个良好的饮酒习惯,告别酗酒恶性劝酒的陋习。

2导致酒精中毒的原因

很多时候我们只知道是酒精中毒了,酒精中毒,大家也许并不陌生,而且酒精对人体中枢神经系统会产生抑制作用,一旦严重,就会导致酒精中毒,而中毒的患者常常会呼吸、心跳抑制而死亡。那么酒精中毒的原因有什么呢?下面就让我们一起来看看一下吧。

引发酒精中毒的原因:

(一)急性作用:

1.中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2.代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

(二)耐受性、依赖性和戒断综合征:

1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后,产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2.依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。

(三)长期酗酒的作用:

1.营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分,因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性,也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时,脂肪分解占优势,肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

2.毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝损害。

通过上述的介绍,相信大家都已经知道了酒精中毒的原因是什么了,希望这些对大家能有所帮助。我们也建议各位饮酒的朋友不要多喝,能戒掉当然就是最好的了。当然了,如果真的有酒精中毒的事情发生,请大家一定要及时送去医院救治,避免拖延而导致更加严重的后果。最后祝愿大家身体健康,生活愉快。

3酒精中毒的发病原因有哪些

(一)急性作用

1.中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2.代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

(二)耐受性、依赖性和戒断综合征

1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后,产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2.依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。

(三)长期酗酒的作用

1.营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分,因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性,也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时,脂肪分解占优势,肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

2.毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝损害。

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