风湿热是由于A组β溶血性链球菌感染引起的免疫反应。好发于6～15岁的学龄儿童，虽然近年来其发病率有下降趋势，但仍是儿科较常见的、且对小儿健康有较大危害的疾病之一。那么风湿热一定伴
1小儿风湿热会发热吗？
风湿热是由于A组β溶血性链球菌感染引起的免疫反应。好发于6～15 岁的学龄儿童，虽然近年来其发病率有下降趋势，但仍是儿科较常见的、且对小儿健康有较大危害的疾病之一。
那么风湿热一定伴发热吗？发热是不是风湿热的主要临床表现呢？这里就向大家做个介绍。
其实虽然大多数风湿热的患儿都会出现发热症状，但发热并不是风湿热的主要表现，诊断一个小儿是否患有风湿热应主要依据其是否患有心脏炎、关节炎、舞蹈病，有无皮下小结节或环形红斑，其次再观察其有无发热、关节痛，检查有无血沉增速、C 反应蛋白阳性或白细胞增多，心电图有无PR间期延长等。
患有风湿热的小儿，大多数伴见持续性的低热，可持续3～4周左右，少数亦可见短期高热，除发热外，常伴发精神不振、乏力、面色苍白、鼻衄、腹痛等症。
由此可知，发热并不是风湿热主要的、特异性的症状表现，所以临床不能仅根据这一症状贸然做出诊断。而应依靠综合临床表现做出判断，其中前述主要观察指标更具临床诊断意义。
小儿风湿热出现发热时，临床应注意其他症状表现，注意与其他慢性感染性疾病及结核病等相鉴别。此外，临床亦不能误将链球菌感染后综合征诊断为风湿热，本综合征虽亦可见低热、关节痛等，但心脏听诊无明显杂音，经合理用药治疗后，不会复发，预后良好。
2什么是风湿热
风湿热是A组溶血性链球菌所致上呼吸道感染后引起的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织的炎症性疾病，以心脏和关节受累最为显著，常遗留显著的心瓣膜病变，形成慢性风湿性心瓣膜病。由于本病常反复急性发作，发热仅出现于疾病的某个阶段，故有人认为，风湿病一词用于整个病程，以风湿热表达急性发作的活动阶段较为明确。
3风湿热的病因是什么
风湿热的确实病因，迄今尚未完全明了。但无论从临床、流行病学及免疫学方面，均能证明 A组溶血性链球菌与风湿热的发病有密切关系。其原因有以下几点：
(1)风湿热的流行季节及其分布地区，常与溶血性链球菌所致的疾病，如急性扁桃体炎、猩红热等的流行与分布有关。链球菌感染流行后，常继以风湿热发病率的增高。两者在流行病学上甚为一致。
(2)风湿热发病前或复发前1～4周，常有A组溶血性链球菌的上呼吸道感染史。而心内膜炎、关节炎、舞蹈病等，常继发于猩红热和扁桃体炎。
&; (3)风湿热发作时，患者的鼻咽部拭子培养，可获得A组溶血性链球菌。血清中各种链球菌抗体，如抗链球菌溶血素O及S抗链球菌激酶等抗体均有增加。在风湿热静止期培养转为阴性，抗体滴定值亦下降。
(4)青霉素防治链球菌感染后，降低了风湿热的发病率和复发率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染与风湿热的关系。临床上看到风心病患者中约有1/3病例从来没有链球菌感染的病史及证据。在儿童风湿热中，以舞蹈病作为唯一表现的患者，也可以没有任何链球菌感染的证据。因此，有人认为不典型的风湿热，可能由于病毒(常为柯萨奇B病毒)所致。也可能由于病毒感染使人体易被链球菌感染，或病毒感染与链球菌感染一并发生致病作用。
4风湿热的病因病理
风湿热是与链球菌感染有关的免疫性全身性疾病厂其特征为全身结缔组织的炎症反应，主要累及心脏租关节，其次为皮肤、浆膜、血管及脑组织。临床主要表现有关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑、皮下结节、舞蹈病以及发热等。有反复发作的倾向，可留下心瓣膜病变。为引起小儿及成人风湿性心脏病的主要原因。因此，预防小儿风湿热对保证儿童的健康和防止发生风湿性心瓣膜病有着极其重要的意义。
近年来风湿热的发病率逐渐下降，这是广泛开展防治工作以及正确应用抗链球菌药物的结果。
发病年龄以5～15岁为多(尤以7～8岁最常见)，3岁以下罕见。本病多发生于寒冷潮湿地区。一年四季均可发病，但以冬春季多见。
病因 风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：
一、风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。
二、湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。
三、取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。
虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是：
(一) 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符。
(二) 从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。
目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。
病理 病理过程分为以下三期，几种改变常并存。
一.渗出期 胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。
二.增殖期 局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( Aschoff小体 )，在Aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。
三.硬化期 浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。
5风湿热的发病情况如何？
风湿热在我国各地均有发生，以北方地区较多见。近年来由于人民生活条件不断改善，抗生素的普遍应用和链球菌感染率的降低，风湿热的发病率有明显下降趋势。散发链球菌感染后，风湿热的发生率约%，集体单位如军营流行链球菌感染时，发生率可高达%。本病常在冬、春季节发病。初发风湿热多见于～岁，岁以内的婴幼儿极为少见。随着年龄增长发病率逐渐降低。
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