黄疸（jaundice）是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L（1.0
1高胆红素血症如何检查
黄疸（jaundice）是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L（1.0mg/dl），如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。那么，高胆红素血症如何检查？
（一）肝功能试验
1、血清胆红素测定：血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素（CB），正常不超出3.4μmol/L（0.2mg/dl），波动范围为.85～3.4μmol/L（0.05～0.2mg/dl）。总胆红素（TB）系结合和非结合胆红素之各，以非结合胆红素为主，正常不超出17μmol/L（1.0mg/dl）。
2、尿液中胆红素：溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。
3、尿液中尿胆原：急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加；肝内胆淤时则可减少，甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。
4、粪中尿胆原：梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。
5、蛋白质代谢试验：血清蛋白定量、蛋白电泳分析对黄疸的鉴别意义不大。血浆白蛋白下降见于严重肝实质损害，如慢性肝炎、失代偿期肝硬化和晚期肝癌。血浆球蛋白升高和白蛋白、球蛋白比例倒置见于活动性慢性肝病和结缔组织病等。血浆总蛋白的变化在肝细胞性黄疸时比较明显。长期肝外梗阻和胆汁性肝硬化，血浆α2和β球蛋白明显增高。
6、血胆固醇、胆固醇酯和蛋白X（LP-X）测定反映肝细胞的脂质代谢功能以及胆系的排泄功能。
7、血清胆汁酸测定：胆汁酸在肝内合成及分泌，正常人血清中含量不超过10μmol/L。肝胆疾病时，胆汁酸代谢发生紊乱。肝细胞对胆汁酸与胆红素摄取和排泄机制不同，在非结合型高胆红素血症如Gilbert症及溶血性黄疸时，并不存在胆汁酸潴留，故有助于黄疸鉴别。
8、血清酶学检查：血甭酶活力（简称血酶）测定对黄疸的病因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶有两大类：①反映肝细胞损害的酶类，主要丙氨酸氨基移换酶（ALT），及门冬近酸氨基移换酶（AST），其他还有氨酸琥珀酸裂解酶（ASAL）、醛缩酶（ALD）、精近酸酶（ARG）和鸟氨酸氨甲基移换酶（ChE），在肝炎时，血内含量下降，②反映胆道病变的酶类，如碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、亮氨酸肽酶（LAP）和5’核苷酸酶（5’-NT）等酶。黄疸酸氨肽谱（enzymogram）检查，即一次微量测定一系列酶，有助于黄疸的鉴别诊断。如一次测定ALT、AST、OCT、ALP、GGT和5’NT6种酶。如前3种酶上升则为肝细胞性黄疸，而后3种增加的则为梗阻性黄疸。但血酶检查无助于鉴别肝内胆瘀和肝外梗阻性黄疸（参阅“病毒性肝炎”）。
9、血浆凝血酶原时间测定：维生素K在肝细胞内能促使凝血酶原形成。肝细胞性黄疸时，凝血酶原的形成减少，凝血酶原时间延长。维生素K系脂溶性，在肠内经胆盐作用始成为水溶性而被吸收，因此，梗阻性黄疸时凝血酶原时间也可延长。
10、染料排泄功能试验：靛青绿（ICG）排泄试验ICG入血流后，迅速与白蛋白结合而被肝细胞摄取，在肝内经代谢后直接由胆道排入肠道，故能正确反映肝细胞排泄功能。正常人按0.5mg/kg体重的ICG量作静脉注射，15分钟后静脉内滞留量为0～10%。
（二）免疫学检查
1、免疫球蛋白：慢性活动性肝炎时IgG明显增高，原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。肝外梗阻时，免疫球蛋白则为正常。
2、甲胎蛋白（AFP）：正常成人血中AFP含量极微（<20ng/ml）。
3、自身抗体测定：免疫荧光试验测定黄疸病例线粒体抗体的阳性率不一，原发性胆汁性肝硬化约为95%，慢性活动性肝炎为30%，而长期肝外梗阻者偶呈阳性。
4、病毒性肝炎特异性标志：如抗HAV-IgM阳性，提示有甲型肝炎病毒感染；HBsAg和抗HBc-IgM阳性，对乙型肝炎的诊断有所帮助；ALT异常伴抗HCV阳性，宜考虑丙型肝炎；抗HEV-IgM阳性，则提示有戊型肝炎病毒感染。
（三）血液学检查
溶血性黄疸，除贫血外，周围血中网织红细胞增加（常在5%～50%，偶达90%以上），有多染性红细胞出现。骨髓检查也显示有核红细胞增生等代偿性改变。
（四）X线检查
1、肝区X线平片有助于了解肝脏大小和形态，结合透视还可确定膈肌的位置，膈面是否光滑，膈肌活动是否受限等。
2、上消化道钡餐造影可能发现食管静脉曲张等。十二指肠低张造影或有助于肝外梗阻的诊断。
3、常规口服和静脉胆道造影常因黄疸较深而不能显影，如采用某些造影剂（如40%cholovue等）则在总胆红素大于102～119μmol/L（6～7mg/dl）时，仍可造影。
4、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮肝穿胆管造影（PTC）可显示胆道梗阻的部位和范围，有助于肝内、肝外梗阻性黄疸的鉴别。为了避免肝穿刺胆管造影的并发症如出血、胆汁性腹膜炎，近有人倡用颈静脉插管造影，从颈静脉插管至肝静脉，然后穿破血管进入胆管进行造影。
5、选择性腹腔动脉造影 对黄疸的鉴别诊断意义不大。从显示的血管变化可以推测病变的部位和范围，对胰腺疾病或有帮助。
（五）超声波检查
腹部B型超声波检查有助于内科性黄疸与外科性黄疸的鉴别。后者胆总管内径常扩张（>6mm），肝内胆管扩张呈分枝状的无回声暗带或小光环，胆囊系数扩大、其内膜常不光滑；肝脏回声多与正常相似。
（六）放射性核素检查
（七）十二指肠引流术
本法并无黄疸鉴别诊断的特殊意义，但在确定肝外梗阻时有参价值。
（八）肝活组织检查
对弥漫性肝病的诊断，如慢性肝炎、早期肝硬化和药物性黄疸等边缘性疾病的确定，如慢性肝炎分期的区分；药物性肝内胆淤与肝外梗阻的鉴别等有帮助。
（九）腹腔镜检查
腹腔镜检查虽不是黄疸鉴别诊断主要方法。但可直接看到部分肝脏、镰状韧带、胆囊和腥膜等脏器的部份外表和腹腔内情况。根据肝脏大小、形态、色泽、表面情况、镰状韧带静脉充盈曲张及腹水性质情况，有助于某些黄疸的病因诊断，尤其是肝脏弥漫性病变。
（十）肾上腺皮质激素治疗试验
应用强的松或其他制作试验治疗，如给强的松10～15mg，3～4次日，血清胆红素浓度可较服药前下降40%～50%以上，有利于肝细胞性黄疸和肝内胆淤（临床上酷似肝外梗阻），而肝外梗阻性黄疸多无明显改变。
2高胆红素血症如何预防
黄疸（jaundice）是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L（1.0mg/dl），如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。那么，高胆红素血症如何预防？
饮食有节，勿嗜酒，勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物， 黄疸病人应注意休息，保持心情舒畅，饮食宜清淡， 本病一旦发现，立即隔离治疗，并对其食具，用具加以清毒，将其排泄物深埋或用漂白粉消毒。
3高胆红素血症的症状有哪些
黄疸（jaundice）是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L（1.0mg/dl），如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。那么，高胆红素血症的症状有哪些？
由于出现黄疸的原发病各不相同，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现。
（一）皮肤、巩膜等组织的黄染
胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。
（二）尿和粪的色泽改变
肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深，甚至呈浓茶色，尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿色变深，有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染，但尿色不深，在急性大量溶血时，尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡，甚至完全灰白。
（三）消化道症状
黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状，常因原发病不同而稍有差异。(整理)
（四）胆盐血症的表现
肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中，称胆盐血症。其主要表现为：①皮肤瘙痒，但瘙痒与黄疸程度可一致；②心动过缓见于深度黄疸病便，与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关；③肠道因缺乏胆盐，影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收，而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现；④乏力、精神萎靡和头痛，似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。
4高胆红素血症的治疗方法有哪些
黄疸（jaundice）是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L（1.0mg/dl），如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。那么，高胆红素血症的治疗方法有哪些？
西医治疗方法
1、治疗性试验
（1）激素治疗试验：口服泼尼松（强地松）10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝内胆汁郁积者在治疗后，血清胆红素常较治疗前降低40%～50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性，故判断结果时应慎重。
（2）苯巴比妥治疗试验：苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na -K -ATP酶有诱导作用，及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30～60mg，3～4次/d，共服7天，对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。
（3）熊去氧胆酸（UDCA）：熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌，减少疏水性胆汁酸的潴留，有利于转为亲水性胆汁酸，从而减少细胞毒性，保护肝细胞，并使 胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏，故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/（kg/d）。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙（强的松 龙）等药物后，可明显增强疗效。
由于发生黄疸的原因很多，在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况，例如，溶血性黄疸持续时间过长，患者持续贫血后，肝细胞可因缺血、缺氧而发 生损害，此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征；再例如，阻塞性黄疸持续时间过长时，胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损，故此时也可表现 为阻塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多，但是经过详细地询问病史和体格检查，再结合一些必要的实验室检查，50%～70%的黄疸原因 可获得确诊；如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查，确诊率可提高到90%～95%。约有5%的患者需要作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足 5%的黄疸患者虽经多种方法检查，但还有可能成为原因不明者。
2、黄疸的治疗原则
由于引起黄疸的病因甚多，因此在治疗上主要应针对病因，只有当病因消除后，黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。
（1）如考虑黄疸系溶血所致，则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。
（2）若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者，应积极进行护肝治疗，但由于多种护肝药的疗效并不确切，故只需选用1～2种，而不应使用过多的护肝药，否则 还会加重肝脏的生理负担；如系中毒性肝炎所致，则可应用还原型谷胱甘肽治疗，以加速肝细胞的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的 药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用，可酌情使用。
（3）如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致，则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗；如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致 者，应早期行手术治疗。无手术治疗适应证时，为减轻症状，可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流，或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管 引流胆汁术。
（4）肝内胆汁淤积的治疗，除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等药物治疗外，如疗效不理想，还可选用或加用。
①S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAMe）：商品名为思美泰。SAMe是一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基化 中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na -K -ATP酶的活性，从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少，因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常 用剂量为1600mg，有口服和静脉滴注两种剂型。
②免疫抑制药甲氨蝶呤（MTX）或硫唑嘌呤：对原发性肝内胆汁淤积可能有效。
③环孢素（Cyclosporin）：可试用于因免疫反应导致的肝内胆汁淤积的治疗，其主要作用是选择性改变淋巴细胞功能，抑制淋巴细胞在抗原和分 裂原刺激下的分化和增殖，抑制白介素-2的产生，抑制NK细胞的杀伤力。 ④磷脂类药物（如多烯磷脂酰胆碱）：有修复受损的肝细胞膜或促进肝细胞再生的作用，常用于治疗因肝细胞膜结构受损所致的肝内胆汁淤积。
⑤利福平：用于治疗肝内胆汁淤积，其作用机制不详，有认为利福平可改善肝细胞对胆汁酸的转运。但必须指出，由于利福平本身也可引起肝内胆汁淤积，故不宜作为常规应用。
（5）皮肤瘙痒的治疗：肝外或肝内胆汁淤积常导致皮肤瘙痒，传统的观点认为瘙痒是由于胆汁酸对皮肤末梢神经的刺激所致（即外周性致痒原）。近年来有 研究指出瘙痒的发生机制可能是中枢性的，可能是类阿片激动配体和阿片受体相互作用的结果，阿片注射的局部作用有组胺释放、荨麻疹和瘙痒。还有研究认为瘙痒 可能与5-羟色胺有关，因为胆汁淤积后可影响阿片能神经传导，从而引起其他神经传导系统的改变，特别是5-羟色胺系统，这种改变可能会引起瘙痒。根据上述 的观点，对皮肤瘙痒可选择或试用下列治疗方法。
①根据外周性致痒原的观点，可试用考来烯胺（消胆胺）、Cholestipol、阴离子交换树脂及肝酶诱导剂[如苯巴比妥、利福平及氟美西诺（Flumecinol）等]，亦可行血液透析或血浆净化治疗；
②针对中枢性机制，可试用阿片受体拮抗药纳洛酮、nalmefene及纳曲酮（naltrexone）或5-羟色胺受体拮抗药昂丹司琼（奥丹西酮）治疗。必须指出，这些药物的疗效尚有待观察，如疗效不明显时，不宜长期应用。
（6）肝外或肝内胆汁淤积者应积极补充脂溶性维生素。
中医治疗方法
湿热内蕴：目黄身黄，色泽鲜明，或见发热，口渴，心中懊忧，身倦无力，脘腹胀满，食少纳呆，厌恶油腻，恶心呕吐，小溲深黄或短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉滑数。
热毒炽盛：身目深黄，色泽鲜明，发病急骤，黄疸迅速加深，壮热，心烦不宁，或神昏谵语，鼻衄便血，肌肤斑疹，口渴喜冷饮，腹胀胁痛，舌质红绛苔黄燥，脉弦数或弦细数。
胆道阻滞：身目俱黄，出现较快，寒热往来，右胁绞痛牵引至肩背，恶心呕吐，口苦咽干，厌恶油腻，小便深黄，大便灰白，舌红苔黄腻，脉弦数。
寒湿内阻：身目俱黄，色泽晦暗如烟熏，畏寒肢冷，神疲乏力，脘闷或腹胀，纳呆，便溏，口淡不渴，小溲不利。舌淡胖大苔白腻，脉濡缓。
瘀血停滞：身目色黄而晦暗，胁下症积胀痛，拒按，或有腹水，腹壁青筋暴露，颈胸部位出现红丝血缕，大便黑，舌质隐青或舌淡有瘀斑，脉弦涩。
脾虚血亏：肌肤发黄无光泽，神疲乏力，心悸失眠，头晕，爪甲不荣，舌质淡，脉濡细。
中医辨证论治
阳黄
1、热重于湿
治法 清利湿热退黄
方药 茵陈蒿汤加减
2、湿重于热
治法：利湿化浊，佐以清热
方药：茵陈五苓汤和连朴饮加减
3、急黄
治法 清热解毒，凉血开窍
方药 千金犀角散加减
阴黄
1、寒湿困脾
治法：温阳健脾，化湿退黄
方药：茵陈术附汤加味
2、脾虚湿滞
治法：健脾养血，利湿退黄
方药：黄芪建中汤加减
其他疗法
1、外治法
（1）甜瓜蒂10克，研末搐鼻，每日数次，黄水流尽则愈。
（2）茵陈蒿1把，生姜1块，捣烂，擦于胸前、四肢。
2、针灸疗法
针刺章门、太冲、脾俞、肝俞、劳宫、脊中等穴。若嗜卧、四肢倦怠者，可灸手三里。
5高胆红素血症病因是什么
当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄(整理)疸，黄疸最常见于肝胆疾病。
高胆红素血症病因：
一、 溶血性黄疸
红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
特征：（1）巩膜轻度黄疸，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；（2）皮肤无瘙痒；（3）有脾肿大；（3）有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；（5）血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；（6）尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；
二、 肝细胞性黄疸
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
特征：（1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；（2）血中非结合和结合胆红素均增高；（3）尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；（4）血清转氨酶明显增高；（5）血中肝炎病毒标记物常阳性；（6）肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
三、胆汁郁积性黄疸
肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：
（1）肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质（载体、受体、结构蛋白和酶类）所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+-K+-ATP酶（钠泵）活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少；
（2）微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低；
（3）毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少；
（4）胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。
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