一、胆红素是什么呢
胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。
来源
体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250～350mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。②约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。③少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。
二、胆红素的理化性质是什么
胆红素属于二甲川胆色素（biladiene）的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米（碱中），540纳米（氯仿中）。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（尿胆素原）C33H44O6N4
胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命（正常红细胞的平均寿命约为120天），每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素（haem）和血红素。正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素。三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。血红素则会重新制成组织蛋白。
由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。
红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。
三、胆红素是怎么形成的
肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。
肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。
“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。
“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。
“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。
体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶（bemeoxygenase）催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥（=CH-）的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX（biliverdin）。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶（辅酶为NADPH）的催化下，迅速被还原为胆红素。血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。
用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。
四、胆红素高对身体的危害有哪些呢
对于很多人不了解胆红素的人来说，则是不知道胆红素高的危害有哪些的。因此，下面我们就来看一下吧。
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。不管在血红素代谢的任何一个器官出现问题，都可以使总胆红素偏高，引起人体产生黄疸现象。
1、总胆红素高的危害
血清中总胆红素过高时，就说明肝脏损伤或者胆管堵塞。
2、间接胆红素高的危害
如果是因为红细胞破坏过多而导致胆红素高的话，则会因此而超出肝脏代谢的范围，从而使得肝脏不能完全的将其转化为直接胆红素，最终发生溶血性黄疸。
3、直接胆红素与间接胆红素高的危害
肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。
1）溶血性黄疸
由于一些溶血性疾病，可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。
2）肝细胞性黄疸
当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。
通过以上引起胆红素高的原因，则可以知道，间接胆红素高的危害有以下这些。
1）红细胞破坏过多。
2）间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。
3）间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。
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