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医源性气管及主支气管损伤病因 医源性气管及主支气管损伤的原因

时间:2022-10-29 10:07:18

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医源性气管及主支气管损伤病因 医源性气管及主支气管损伤的原因

前者主要是心功能出问题导致肺循环淤血所致,后者是由支气管痉挛所致,疾病进展又可并发肺气肿、肺,其临床、X,右支气管较左支气管短而陡直,平均长约31厘米,男性大于女性,在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主,早期症状轻微多在冬季发作春暖后缓解;晚期炎症加重症状长年存在不分季节,右主支气管比较粗短,与气管延长线的夹角较小,因此异物容易进入右侧主支气管;而左侧主支气管相对细长一些,与气管延长线的夹角较大,故异物不易进入左主支气管,上方有奇静脉弓从后向前绕过,右肺动脉初居其下方,然后,右支气管的前方有上腔静脉,堕入异物多进入右侧支气管,根据异物来源,有内源性异物和外源性异物两类,如题。

养生网导读:本文向您详细介绍医源性气管及主支气管损伤的病理病因,医源性气管及主支气管损伤主要是由什么原因引起的。

一、医源性气管及主支气管损伤病因

一、发病原因

由气管内插管引起的气道损伤包括经口气管插管造成的喉部损伤、经气管切开或环甲膜切开造成的损伤以及由于插管气囊压力过高造成的气管壁压迫性坏死。

二、发病机制

气管内插管可致各类损伤,最早出现的是由压力引起的坏死,鼻软骨也可被累及,在喉部声带可因刺激而水肿、肉芽肿形成,后联合部被损伤而致局部形成瘢痕性融合,气管内插管引起环状软骨水平黏膜的损伤可致声门下狭窄。大多数儿童和成人由于气管内插管引起的喉部损伤可随时间的延长而自行修复。有人认为环甲膜切开可避免气管切开的并发症,但可引起严重的声门下狭窄。局部用激素对于减少并发症及损伤的转归有一定好处。

气管切开是一个古老的手术,气管切开的指征是上段气管梗阻和清除气管内分泌物,尤其是那些有神经系统缺陷的病例,一般在这种情况下还同时放置气管切开插管,以便在病人需要较长时间的呼吸机辅助时应用,气管切开并放置气管切开插管通常可以保留1周或更长的时间。既往有大量的文献描述了气管切开的即刻和早期并发症,包括手术过程中由于低氧引起的心跳骤停;邻近结构如喉返神经、食管和大血管的损伤、气胸、手术过程中或手术后短时间内的出血等。

在气管切开造口的部位,常在间质的愈合过程中形成肉芽肿,气管切开造口部位的较轻的肉芽肿可用支气管镜去除,亦可无明显的临床症状。但气管切开造口部位由于失去了气管的前壁,瘢痕愈合及肉芽组织增生均可引起气管的狭窄。引起气管狭窄的其他重要原因是:①在初次气管切开手术中有意无意地使造口过大;②由坏死性感染造成的组织缺损;③应用呼吸装置的连接系统,其外力的杠杆作用压迫气管壁坏死,最后一个因素很重要。Andrews和Pearson 1971年论证了这一观点,他们认为,更换辅助呼吸装置硬连接管道,减轻接头的重量,可明显减少气管切开造口狭窄的发生率。同样Geillo等在气管切开辅助呼吸早期持续使用较轻的连接管,明显减少了气管狭窄的发生率,反之很多病例出现不可避免的节段性狭窄。

支气管内膜结核是发生于支气管黏膜或黏膜下层的结核性病变,什么是慢性支气管炎?慢性支气管炎是由于物理、化学因素引起气管、支气管粘膜炎性变化粘液分泌增多临床出现咳嗽、咳痰和气急等症状,慢性支气管炎的西医治疗原则:针对慢性支气管炎的病因、病期和反复发作的特点采取防治结合的综合措施,临床主要症状有咳嗽和咳痰,也可由急性上呼吸道感染蔓延而来,伴发喘息时应予解痉平喘的治疗,右支气管由气管杈起始向右下外方,约在第5胸椎体高度,经右肺门进入右肺,异物进入气管和支气管与下列情形有关,这个确实难以绝根,注意日常的保养,支气管内膜结核的诊治科室:呼吸内科近年来,由于全球结核病的发病率逐渐上升及多重耐药结核菌增多,结核病的诊治越来越受到临床重视。

另一种能引起气管切开造口水平梗阻的原因是造口周围的组织受气管切开插管的压迫形成的组织瓣,其位置多见于气管切开造口的上方,这类损伤可引起环状软骨和声门下喉的坏死和炎症改变,因此,在初次行气管切开时,应尽量避免损伤第1软骨环,以免引起声门下狭窄。另外,如果气管切开的造口偏低,有可能引起无名动脉的损伤或隆突上气管的狭窄。如果在气管切开造口边缘的气管壁上增加一定的压力,使气管切开插管抵住气管壁,就会使气管壁出现坏死,其诱因是多方面的,如低血压、细菌感染、制作气管切开插管物质的毒性、塑料管的制作工艺等,但临床经验和实验室材料证实,引起气管压迫性坏死的直接原因是气管切开造口周围的高压。由于气管切开造口边缘受到的压力是环周性的,故损伤亦是环周性的,如果深部的组织受累,愈合时的瘢痕就形成环周性的狭窄,这种狭窄甚至可引起气管完全闭塞,造成病人死亡。如果气管切开造口所受的压力大并持续长时间,气管-食管瘘或气管-无名动脉瘘均可能发生,这两类损伤的死亡率均较高。

气管切开的晚期并发症之一是在气管切开插管拔除后3~6个月造口不闭合。这种情况通常发生在那些气管切开管留置时间较长,或病人营养缺乏、长期应用大剂量激素和气管切开造口周围有感染的病人。这类病人,在气管切开造口边缘可以发现皮肤的上皮层已与气管上皮相连,在经过足够长的观察时间气管切开口仍不愈合,就可以采用外科方法来关闭气管切开造口。气管切开造口不愈合使病人厌恶,影响病人讲话,引起气管分泌物增多,并且可能成为感染源。

气管插管高压套囊引起气管狭窄的病因已在生前用呼吸机辅助呼吸病人的尸检材料中得到证实,同时这些研究的结果与外科切除标本的所见一致,而且此类损伤已在实验动物模型中进一步得到印证。现在临床上均已使用高顺应性的低压套囊,使气管在被封闭时套囊无过高压力作用于气管,Grillo等1971年报告美国麻省总院自从在临床上持续应用低压套囊的气管插管,无一例因气管套囊而发生气管损伤。加拿大多伦多总院应用同样的低压套囊,100个病人中,气管狭窄的发生率为零,相反,应用标准的气管套囊的并发症发生率为9%。另一种解决气管损伤性狭窄的方法是在辅助呼吸过程中间断使气囊放气再充气。儿童在辅助呼吸时不用气囊,但这样插管尖部可翘起抵住气管前壁,也可引起坏死。

气管软化是插管损伤的另一并发症,可发生在几个节段,最常见的部位是气管切开造口和气管插管套囊之间的气管段,很明显,即使尽可能保持气管内清洁,但此处仍堆积很多分泌物,炎症变化使气管软骨变薄,虽然黏膜尚无溃疡,但局部气管节段变软,从而引起气管塌陷造成功能性气管梗阻,在病人用力呼吸时尤其明显。短节段的气管软化一般位于气管插管的高压套囊部位。

气管切开后,经气管切开插管吸痰,由于吸痰管尖端总是摩擦、吸引气管切开插管尖端附近的气管黏膜,从而引起组织水肿、破溃,甚至较严重的出血。临床上要注意预防,吸痰的动作要轻柔,吸痰前用5% NaHCO3冲洗气管内,一旦发生出血,可在气管切开插管内滴入数滴肾上腺素或麻黄碱止血,同时积极吸净气管内的血液和凝血块,以免使血液流入远端引起肺炎或阻塞,造成通气困难。

气管狭窄的发病较慢,直至气管腔被阻塞超过50%~70%时,才出现明显的自觉症状,也可由于继发性感染而使其进展加速,可在伤后1个月内发生严重的气管梗阻或窒息。

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前者为呼吸道内的假膜、干痂、干酪样坏死物等阻塞,而平时所指气管支气管异物均属外源性,系经口内误吸入的一切物品,常见于寒冷季节或气候突变时,说说这种病的愈痊的标准是什么?,左支气管细长,与气管纵轴成40~45°角,约在第6胸椎处进入肺门,分为2支,气管支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管支气管黏膜的急性炎症,幼儿喜欢抓吃食,右支气管短粗,与气管纵轴的延长线约成20°~30°角;约在第5胸椎下缘进入肺门,分为三支进入相应的肺叶,微生物可以由病毒、细菌直接感染,也可因急性上呼吸道感染的病,异物误入气道所引致,对临床缓解期宜加强锻炼增强体质提高机体抵抗,原因不同。

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