（一）疾病概述
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis, AGN）是指肾小球内毛细血管及其周围的结构和细胞发生急性炎性改变的疾病。它是一种常见的肾脏疾病，其发病率和死亡率均在逐年上升。据研究，它的年发病率为5~20/10万，儿童及青少年是其发病高峰期，女性患病多于男性，发病年龄以6~10岁居多。
（二）发病原因
1.感染因素：最常见的原因是感染，包括链球菌感染、病毒感染、细菌感染等。链球菌感染是急性肾小球肾炎最常见的原因，单纯疱疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等也可引起急性肾小球肾炎。
2.免疫因素：大量的免疫复合物在肾小球形成，可导致急性小球肾炎发生。若机体免疫力低下，则容易导致急性肾小球肾炎。还有一些自身免疫性疾病，如SLE等，可导致急性肾小球肾炎。
3.药物因素：部分药物如青霉素、磺胺类药物、非甾体抗炎药等可引起急性肾小球肾炎。
4.遗传因素：少数患者有遗传倾向，如有家族史者容易发生急性肾小球肾炎。
（三）临床表现
急性肾小球肾炎的主要症状包括：
1.尿量减少：尿量减少是急性肾小球肾炎的早期症状之一。随着病情恶化，肾灌注逐渐降低，尿量逐渐减少，甚至全无尿量。
2.血尿：血尿是急性肾小球肾炎的主要表现，血尿先为镜下血尿，后为肉眼可见血尿。血尿一般可持续1~2周。
3.水肿：急性肾小球肾炎患者常因肿胀而出现水肿。以面部水肿最为常见，四肢水肿次之，部分患者会出现全身水肿。
4.高血压：急性肾小球肾炎是一种容易合并高血压的疾病。其发生高血压主要是由于大量的水和钠离子潴留在体内，使血容量增加，导致血压升高。
5.肾功能异常：急性肾小球肾炎患者常有相应的肾功能异常，常常出现肌酐升高、氮质血症等。
（四）诊断方法
1.病史询问：了解患者个人信息、病史、家族病史等情况，有利于医生综合判断、确诊、指导治疗及预后判断。
2.尿常规检查：尿常规检查主要包括尿中蛋白、血尿、管型、浮肿成分等项目。对于急性肾小球肾炎患者，尿常规检查的特点是发现中到重度蛋白尿和镜下血尿。
3.生化检查：生化检查主要评价肾功能。实验室检查可以包括肾功能（血清肌酐、尿素）、电解质水平等。
4.免疫学检查：最常用的检测方法为血清链球菌抗体、C3、C4测定等。
5.肾活检：肾活检可以确诊急性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎患者的肾小球可以出现内皮细胞肿胀、管壁增厚、系膜增生等病变。
（五）治疗方法
1. 治疗感染：对于有原发感染病灶的患者，需及时选择有效的抗生素进行治疗。
2. 极限卧床休息：急性肾小球肾炎患者需要卧床休息，避免剧烈运动和久坐等情况。
3. 降压治疗：对于存在高血压的患者需选用有效的降压药物进行治疗，使血压恢复正常水平。
4. 控制水盐摄入：对于肾小球病变对水盐代谢有影响的患者，应限制水盐的摄入，液体摄入量一般不超过500ml/d。
5. 营养支持：急性肾小球肾炎患者容易出现贫血和营养不良，应选择高营养、易消化、富含微量元素的食物为主。
（六）急性肾小球肾炎的预后
急性肾小球肾炎在及时和有效的治疗下多数可以得到改善和治愈，但个别患者可能发生肾功能不全等严重并发症。大部分患者在急性期治疗后，血尿和蛋白尿会减少或消失，血清肌酐也会逐渐下降至正常范围。
（七）如何预防急性肾小球肾炎
1. 加强个人卫生：保持手卫生、饮食卫生、避免接触传染病患者，加强锻炼可提高免疫力。
2. 预防感染：及时发现和治疗感染，避免自行服用药物，过度疲劳等等。
3. 增强自身免疫力：加强体育锻炼、保持充足的睡眠、均衡饮食、避免吸烟、戒酒等措施，都可提高机体自身免疫力。
（八）结语
总之，急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，早期发现和及时治疗是防止病情恶化的关键。同时，注意个人卫生，加强自身免疫力，合理饮食等也有益于预防本病的发生。
急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis, AGN）是一种由多种病因引起的肾脏疾病，其特征为肾小球的弥漫性炎症和肾小球毛细血管壁的不同程度增厚，导致肾小球滤过膜受损、肾小球滤过功能下降。它是一种常见的肾脏疾病，通常表现为全身水肿、尿量减少、高血压等临床表现。本文将从以下五个方面分析急性肾小球肾炎的发病机制。
1. 免疫复合物损伤
急性肾小球肾炎主要是由免疫复合物引起的炎症反应所致。在感染或免疫反应过程中，机体产生的免疫复合物将积聚于肾小球的毛细血管壁上，并激活肾小球内的免疫细胞和补体，导致炎症反应和组织损伤。
免疫复合物对肾小球的损伤是一个复杂的过程。首先，免疫复合物进入肾小球后，由血管内皮细胞吞噬并逐渐降解，导致补体激活和炎症因子的释放，进一步诱导内皮细胞和肾小球周围细胞的炎症反应。同时，肾小球内的免疫细胞（如肾小球巨噬细胞和T细胞）也会受到激活，释放细胞因子和促炎症因子，形成正反馈环路加剧肾小球损伤。
免疫复合物的组成主要包括抗原、抗体和补体成分，其中补体C3的沉积是典型的免疫复合物产生的证据。补体C3沉积后，补体C5a等炎症因子被释放，刺激炎症反应的强化，这些炎症细胞也同时放出毒性介质，如游离基、酸性代谢产物等，加剧肾小球滤过膜的损伤。
2. 自身免疫反应
急性肾小球肾炎还可能是由自身免疫反应所致，这种自身免疫反应是机体对自身抗原的免疫反应。
肾小球滤过膜是一个重要的免疫细胞的聚集区，免疫细胞对于肾小球中的抗原做出反应，也可能发生自身免疫反应。肾小球发生免疫反应时，免疫细胞会分泌大量的抗原特异性的抗体（免疫球蛋白IgG），这些抗体沉积到肾小球滤过膜上，形成抗原-抗体免疫复合物，激活了补体系统，引发了炎症反应和肾小球组织损伤。此外，自身免疫反应还可能导致肾小球滤过膜局部的炎症细胞浸润和肾小球毛细血管的水肿、坏死、细胞膜受损等，也会导致肾脏损伤。
3. 病原微生物感染引发的免疫反应
病原微生物感染引起的细胞免疫和体液免疫反应，也可能导致急性肾小球肾炎。病原体感染后，机体会产生一系列的炎症细胞和炎症因子，进而激活炎症反应，引发免疫反应。此外，一些病原体如β溶血性链球菌（Streptococcus pyogenes）和 Goodpasture综合征的病原体都有向肾小球滤过膜中的抗原进行交叉反应的能力，所以感染了这些病原体的人群发生急性肾小球肾炎的概率会较高。
4. 基因因素
某些人群，比如家族性急性肾小球肾炎病人、慢性肾病患者及其亲属、肾移植术后患者等，发生急性肾小球肾炎的几率明显增加，往往受到遗传因素的影响。这些基因的突变会导致肾小球滤过膜的增厚或损伤等，进而导致急性肾小球肾炎的发生。
5. 其他因素
除了上述几种因素外，其他因素也可能与急性肾小球肾炎的发生有关，如高血压、糖尿病、药物中毒等。这些因素可能会引起不同的生理和代谢异常，导致肾脏的功能受损，从而增加发生急性肾小球肾炎的风险。
总之，急性肾小球肾炎是由多种复杂因素引起的一种疾病，其发病机制尚未完全阐明。急性肾小球肾炎的发病过程是一个复杂的免疫反应、炎症反应和肾小球组织损伤的过程，其病理变化与多种因素的相互影响密切相关。必须对急性肾小球肾炎的发病机制有深入的了解以便针对不同的致病因素采取相关的治疗和预防干预。
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