在正常人体细胞基因组中，存在着一种原癌基因，正常时这种基因是不致癌的，但当人体受到细菌、病毒、理化因素和精神因素刺激时，这种原癌基因就有可能会被激活，从而导致人体细胞出现异常增生，甚至可能发生恶变形成肿瘤。
人体还存在着一种抑癌基因，也称为抗癌基因，它可以控制人体细胞正常分裂、增殖，抑制细胞的异常增生和癌变，对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。当抑癌基因受到病毒感染、电离辐射等损伤后，肿瘤抑制基因有可能丧失功能，细胞正常分裂与增殖的平衡被打破，细胞出现突变、异常增生、形成肿瘤。
通常癌细胞的形成涉及体内外的变化，单独一种基因的突变不足以致癌，多种基因变化的积累才能导致细胞生长和分化的正常机制紊乱，使细胞的增殖失控而癌变，多种内外环境的改变涉及其中，最受关注的莫过于遗传物质的改变即基因突变。通过科学家们的不断研究，到目前为止，已发现的参与抑制癌症的基因有p53,p16,p33,p21,Rb等。
P53是与人类肿瘤相关性最高的基因，能够抑制癌细胞的生长。P16基因的表达在一定程度上抑制了细胞的分化和生长，对于癌细胞的快速生长同样起到抑制作用。P33具有抑制细胞生长、促进凋亡、参与 细胞衰老调控作用。P21基因对细胞有抑制作用，一旦细胞受到毒素或辐射损害，它就会使细胞停止生长，并使细胞获得休息和自我修复的时间。Rb 基因除了参与调节细胞周期之外，对细胞凋亡也有影响。
肿瘤的发生与人体基因的突变是密切相关的，其发生的基本模式为：致癌因素引起基因损伤、激活原癌基因、抑制抑癌基因、累及凋亡调节基因、累及DNA修复基因，使细胞出现异常增殖，基因进一步受到损伤，细胞发展为肿瘤性增殖，通过演变，形成不同生物学行为的肿瘤，最终形成恶性肿瘤。抑癌基因是与肿瘤和衰老调节相关联的关键基因，其表达水平的高低与细胞增殖调控、细胞分化、肿瘤发生相关联，随着年龄的增长，抑癌基因活性可能会降低，所以，定期对与肿瘤和衰老相关的抑癌基因进行活性检测，将有助于癌症的防治并对抗衰老提供更好的指导。
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