红斑狼疮的病理表现，红斑狼疮的基本病理变化是结缔组织的黏液性水肿、纤维蛋白样变性和坏死性血管炎，受损器官的特征性改变是苏木素小体、洋葱皮样病变。
1水肿,补体问答
图钉问：
系统红斑狼疮 答：
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，与遗传也是有很大关系的，可以出现了白细胞和血小板降低，如果累及了肾脏，是可以引起血尿，容易合并感染细菌或病毒，引起了肺炎。需尽早去医院就诊，需采用激素类药物及免疫抑制剂类药物治疗，都可以逐渐好转的。
2【水肿,补体】红斑狼疮的病理表现
红斑狼疮的基本病理变化是结缔组织的黏液性水肿、纤维蛋白样变性和坏死性血管炎，疾病早期为黏液性水肿，纤维蛋白样变性是自身免疫球蛋白、补体和DNA等及纤维蛋白混合构成的嗜酸性无结构物质；中、小血管壁的结缔组织发生纤维蛋白样变性、坏死、血栓形成、出血等病变，形成坏死性血管炎。受损器官的特征性改变是：①苏木素小体，是细胞核变性固缩形成的嗜酸性团块；②洋葱皮样病变，即小动脉周围有显著向心性纤维组织增生，尤以脾脏中央动脉为明显。心、肺、肝、肾、神经系统等器官均可出现上述基本病理变化。心瓣膜的结缔组织反复发生纤维蛋白样变性，可形成赘生物。
肾组织几乎都有病变。表现为弥漫性系膜细胞增生，免疫荧光见系膜有免疫球蛋白和补体沉积；少数肾小球有节段性细胞增生，常伴有纤维素样坏死、系膜和内皮细胞弥漫性增生同时有膜增生性病变，新月体形成，铁丝圈病损和苏木素小体，晚期肾小管间质常有炎症、坏死和纤维化病变。
3【水肿,补体】红斑狼疮病因及发病机制
红斑狼疮的病因可能在遗传素质的基础上，由于某些内外因素的作用，如感染、紫外线、药物等使机体免疫调节功能发生紊乱，破坏了免受性，导致机体对自身组织产生免疫反应，造成组织损伤和生理功能障碍。
(一)遗传因素
患者家族中系统性红斑狼疮（SLE）发病率明显升高，有人报道一家族中发现7 例。笔者遇到1例SLE女性患者，其父患DLE。一般人发病率为0.05%，患者直系亲属为1%～5％，同卵双生儿之间SLE 发病的一致率高达69％，异卵双生儿仅为1.5%。有人认为SLE患者家系中存在着DNA修复缺陷，超氧化物歧化酶水平的降低，在SLE发生中可起重要作用。
(二)病毒感染
动物模型证明SLE的发病似与C型RNA病毒有密切关系。同时患者血清中有多种抗病毒抗体，包括抗麻疹病毒、副流感病毒I、Ⅱ型、EB病毒、风疹和粘病毒抗体。患者血清中尚有抗dsDNA 和ANA抗体，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，上述一些发现认为SLE的发病与某些病毒持续而缓慢的感染有关。
(三)药物
药物可使有潜在LE的患者激化，并使免疫原性增强。引起LE的药物有：肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、甲基多巴、利血平、苯妥英钠、青霉素、灰黄霉素、磺胺类药、异烟肼、氯丙嗪、口服避孕药、D-青霉胺等。
（四)物理因素
从LE的发病情况可以看出外因常常起着诱发作用。紫外线是常见的外因，在多达2/3的病例中，紫外线起着诱发皮损或使之加重的作用。实验发现紫外线照射后，DNA的抗原性加强，在实验动物中引起抗DNA抗体，再刺激可发生肾炎，在SLE患者血清中可查出UV一DNA抗体，SLE患者经紫外线照射的淋巴细胞中，显示有修复DNA的酶缺陷，而其他光线性皮肤病患者的淋巴细胞无此异常。
(五)与雌激素的关系
生育年龄的女性与男性之比为15：1，在年龄较大的女性仍为男性的2倍。故认为雌激素与本病发生有关。
4【水肿,补体】哪些环境因素可诱发系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮的病因迄今未明，大量研究表明其发病与遗传、免疫功能紊乱、性激素及环境因素有关。对有一定遗传素质的人环境因素可诱发系统性红斑狼疮。现我们来了解一下环境因素包括了哪些?
1.物理因素 紫外线照射或寒冷。
2.化学因素 如居室装修、美容美发、衣着及食品中化学物质刺激;药物：磺胺衍生物、四环素及灰黄霉素可诱发皮肤光过敏，普鲁卡因酰胺、肼苯哒嗪、异烟肼等药物可诱发系统性红斑狼疮。
3.生物因素 如各种病原微生物感染通过分子模拟或超抗原可破坏自身耐受性，近年生物制剂的应用诱发狼疮的报告也不断增多。
系统性红斑狼疮是一种免疫复合物病。外来抗原引起人体B细胞活化，在易感个体因免疫耐受减弱，B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合，并将抗原递呈给T细胞，使之活化，在T细胞活化刺激下，B细胞第一产生大量不同类型的自身抗体，造成大量组织损伤。
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