外阴接触性皮炎如何诊断,外阴接触性皮炎如何预防,了解外阴接触性皮炎知识，健康生活每一天。今天外阴接触性皮炎专栏男人的沉醉为大家介绍外阴接触性皮炎如何预防，希望您时刻保持警觉！外阴接触性皮炎是皮肤或黏膜接触外源性物质后在接触部位发生的炎症性反应，表现为红斑、肿胀、丘疹、水疱甚至大疱。根据病因，发病机制可分为原发性刺激性皮炎和变态反应性接触性皮炎两大类。
1外阴接触性皮炎是怎么引起的
一、发病原因
接触性皮炎是皮肤接触某种致敏物质或刺激物质后发生的皮炎，多为急性。按病因可分为原发刺激性及过敏性两种：
原发性接触性皮炎，由可以强烈刺激皮肤的酸碱类或其他物质如强烈消毒剂、阴道冲洗时未完全溶解的高锰酸钾等刺激所致。过敏性接触性皮炎，由于某些人接触了敏感物质，如外阴接触祛臭喷雾剂、避孕用具(避孕套、避孕药)、染色衣物、麻醉剂或局部涂用抗生素制剂(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。
现在已知引起ACD的过敏原有2800种以上，主要有：
1、动物性动物的毒素、皮毛、羽绒制品等。
2、植物性植物的叶、茎、花果、种子、汁。常见的有生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等。
3、化学性品种繁多，主要包括金属制品如镍、铬；生活用品如洗涤剂、光亮剂、皮革、塑料及橡胶制品等，化妆品如胭脂、香水、染发剂等；外用药等。女性外阴部ACD常见的过敏原有卫生巾、栓剂药等，香水、外用避孕药等，夫妻间的接触也可导致相互过敏。
二、发病机制
1、急性皮炎组织病理表皮细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，表皮内水疱、大疱，表皮内淋巴细胞、中性粒细胞浸润，细胞主要集中在水疱内。真皮浅层结缔组织水肿，血管扩张，小血管周围灶性淋巴细胞浸润，有时也有少数中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。
2、亚急性皮炎组织病理表皮细胞内水肿、海绵形成及少数水疱，轻度表皮增厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。
3、慢性皮炎组织病理棘层增厚，表皮突显著延长，并有角化过度及角化不全，表皮内可有轻度细胞间水肿，真皮浅层轻度血管周围淋巴细胞浸润以及少量嗜酸性粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。
原发刺激性接触性皮炎(ICD)：接触物本身对皮肤有很强的刺激性，任何人接触一定浓度的该物质后均可发生非免疫性皮肤炎症反应。原发刺激又可分为两种：一种是刺激性很强，接触后短时间内发病，如强酸强碱引起的皮炎，另一种是刺激性弱，由于较长时间接触后发病，如洗涤剂、有机溶剂等引起的皮炎。外阴部常见的ICD病因有高浓度的消毒防腐剂，如高锰酸钾液或一些刺激性外用药，如足叶草酯、维A酸、乳酸、水杨酸等。影响ICD的因素除刺激物本身的理化性质、浓度、量、接触的时间、方式外，还与年龄、性别、种族、遗传背景、部位等宿主因素及温度、湿度、摩擦、压力等局部环境因素有关。有文献报道易患ICD的人群Aallele及AA基因型显著增高。
变态反应性接触性皮炎(ACD)：接触物本身无刺激性及毒性，多数人接触后不发病，仅少数敏感个体在接触后经一定的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。
ACD属于T细胞介导的迟发型变态反应，T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞均参与反应，其发病机制复杂，现概述如下。
(1)诱导期：引起ACD的过敏原多半为半抗原，与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片，然后与LC表面的MHG一Ⅱ类抗原分子结合形成抗原MHC复合物，携带抗原的LC通过淋巴回流到局部淋巴结，递呈给CD4T细胞。随LC从表皮迁移到局部淋巴结，其抗原加工活性逐渐丧失而免疫刺激性逐渐加强，LC这一成熟过程被认为是有效诱导皮肤过敏反应的关键。此过程受TNF-α、IL-1、GM-CSF影响。在LC向CD4T细胞呈递抗原过程，CD4T细胞的T细胞受体必须同时识别抗原及MHC-Ⅱ类抗原分子复合物才能接受LC呈递的抗原而被激活，即MHC限制性，在此过程，LC还同时表达ICAM-1、LFA-3、B7t等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的LFA-1、CD2、CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。
(2)激发期：致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过诱导期，将抗原传递给特异性致CD4T敏的细胞，CD4T细胞识别抗原后，可导致细胞分化增殖，并释放出一系列细胞因子；IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加，表皮细胞受到破坏，而产生丘疹，水疱甚至大疱的急性皮炎表现。
2外阴接触性皮炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
接触性皮炎是皮肤接触某种致敏物质或刺激物质后发生的皮炎，多为急性。按病因可分为原发刺激性及过敏性两种：
原发性接触性皮炎，由可以强烈刺激皮肤的酸碱类或其他物质如强烈消毒剂、阴道冲洗时未完全溶解的高锰酸钾等刺激所致。过敏性接触性皮炎，由于某些人接触了敏感物质，如外阴接触祛臭喷雾剂、避孕用具(避孕套、避孕药)、染色衣物、麻醉剂或局部涂用抗生素制剂(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。
现在已知引起ACD的过敏原有2800种以上，主要有：
1.动物性动物的毒素、皮毛、羽绒制品等。
2.植物性植物的叶、茎、花果、种子、汁。常见的有生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等。
3.化学性品种繁多，主要包括金属制品如镍、铬;生活用品如洗涤剂、光亮剂、皮革、塑料及橡胶制品等，化妆品如胭脂、香水、染发剂等;外用药等。女性外阴部ACD常见的过敏原有卫生巾、栓剂药等，香水、外用避孕药等，夫妻间的接触也可导致相互过敏。
(二)发病机制
1.急性皮炎组织病理表皮细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，表皮内水疱、大疱，表皮内淋巴细胞、中性粒细胞浸润，细胞主要集中在水疱内。真皮浅层结缔组织水肿，血管扩张，小血管周围灶性淋巴细胞浸润，有时也有少数中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。
2.亚急性皮炎组织病理表皮细胞内水肿、海绵形成及少数水疱，轻度表皮增厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。
3.慢性皮炎组织病理棘层增厚，表皮突显著延长，并有角化过度及角化不全，表皮内可有轻度细胞间水肿，真皮浅层轻度血管周围淋巴细胞浸润以及少量嗜酸性粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。
原发刺激性接触性皮炎(ICD)：接触物本身对皮肤有很强的刺激性，任何人接触一定浓度的该物质后均可发生非免疫性皮肤炎症反应。原发刺激又可分为两种：一种是刺激性很强，接触后短时间内发病，如强酸强碱引起的皮炎，另一种是刺激性弱，由于较长时间接触后发病，如洗涤剂、有机溶剂等引起的皮炎。外阴部常见的ICD病因有高浓度的消毒防腐剂，如高锰酸钾液或一些刺激性外用药，如足叶草酯、维A酸、乳酸、水杨酸等。影响ICD的因素除刺激物本身的理化性质、浓度、量、接触的时间、方式外,还与年龄、性别、种族、遗传背景、部位等宿主因素及温度、湿度、摩擦、压力等局部环境因素有关。有文献报道易患ICD的人群Aallele及AA基因型显著增高。
ICD的发病机制可概括为图1，其中一些环节尚不完全清楚。
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变态反应性接触性皮炎(ACD)：接触物本身无刺激性及毒性，多数人接触后不发病，仅少数敏感个体在接触后经一定的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。
ACD属于T细胞介导的迟发型变态反应，T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞均参与反应，其发病机制复杂，现概述如下。
(1)诱导期：引起ACD的过敏原多半为半抗原，与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片，然后与LC表面的MHG一Ⅱ类抗原分子结合形成抗原MHC复合物，携带抗原的LC通过淋巴回流到局部淋巴结，递呈给CD4T细胞。随LC从表皮迁移到局部淋巴结，其抗原加工活性逐渐丧失而免疫刺激性逐渐加强，LC这一成熟过程被认为是有效诱导皮肤过敏反应的关键。此过程受TNF-α、IL-1、GM-CSF影响。在LC向CD4T细胞呈递抗原过程，CD4T细胞的T细胞受体必须同时识别抗原及MHC-Ⅱ类抗原分子复合物才能接受LC呈递的抗原而被激活，即MHC限制性，在此过程，LC还同时表达ICAM-1、LFA-3、B7t等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的LFA-1、CD2、CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。
(2)激发期：致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过诱导期，将抗原传递给特异性致CD4T敏的细胞，CD4T细胞识别抗原后，可导致细胞分化增殖，并释放出一系列细胞因子;IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加，表皮细胞受到破坏，而产生丘疹，水疱甚至大疱的急性皮炎表现。
3皮炎的发病原因有哪些？
皮炎是一种皮肤炎症，表示皮肤对于化学制剂、蛋白质、细菌、真菌、干燥的气候等的过敏性反应。这些物质可以来自外部如洗涤用品，也可以来自内部如吃的海鲜、药物等。皮炎的病因有很多种。一般可分为化学性因素、机械性因素、寄生虫性因素、遗传因素等。简述如下。
1、化学性因素：包括涂擦刺激性药物，脓性分泌物长期刺激等。
2、机械性因素：包括擦伤、自体挫伤、搔抓引起外伤性皮炎、烫伤、冻伤、放射性损伤等。
3、寄生虫性因素：如蠕形螨、疥螨、蝉、血吸虫、钩虫等。
4、遗传因素：如果父母有皮炎病史，孩子患病的概率就大大提高，所以遗传因素是非常重要的。其次可能是孩子免疫系统出现了异常，体质变得敏感，对多种外部刺激出现免疫反应，如果这时出现比较恶劣的外部环境，病情就会进一步恶化。
5、免疫系统异常因素：免疫系统异常会让孩子对周围环境非常敏感。家里的灰尘、螨虫是引发皮炎的主犯。当然除此之外还有很多其他过敏源，想找出准确的病因非常困难。
6、环境因素：主要包括气候、化学刺激、物理刺激和来自社会的心理压力。
4凉席也可能引起皮炎
一到夏天，人们纷纷开始拿出秋冬天收起来的凉席，或者是开始购买新的凉席。背部凉凉爽爽的才能睡个好觉。但是很多人却出现了小疹子，又痒又痛，好像也不是痱子，倒像是皮炎的症状。这是怎么回事呢?难道睡个凉席也会有皮炎吗？
一是过敏：又可分成两类：一类是因对凉席材料过敏或者对其上附着物过敏而导致的过敏性皮炎，多属于接触性皮炎，发生在机体与凉席接触的部位。就材质而言，一般用绳、苇、草编成的凉席容易使人过敏，而使用竹、藤编制的凉席过敏者少;其上的附着物主要是洗涤剂、爽身粉、杀虫剂等的残留。另一类是尘螨或者霉菌过敏，多属于Ⅰ型变态反应，皮炎多超出机体与凉席接触的部位，甚至累及其它系统或器官。人体皮屑和灰尘容易侵入到凉席缝隙中，加上天气潮湿，使尘螨容易孳生和繁殖，其身体很小，肉眼不易观察到，一般不寄生，不咬人，以人和动物身体脱落的皮屑及有营养的粉末状食品为食，其排泄物及尸体碎片是一种很强的过敏原，一些过敏体质的人接触后会出现过敏性皮疹，甚至打喷嚏、流鼻涕，诱发过敏性哮喘等。还有，席上滋生的霉菌也可引起过敏性皮肤症状甚至呼吸道症状。
二是昆虫叮咬：凉席上还常会隐藏着一些体形微小的小虫，比如蒲螨。蒲螨是一种肉眼看不见的蜘蛛纲的虫子，它是分布极广的寄生螨类，寄生在危害农作物的昆虫身上，是这些昆虫的天敌，它们并不寄生在人的皮肤上，但接触人时叮咬人的皮肤引起虫咬性皮炎，又称丘疹性荨麻疹，一般为充血性丘疹或红斑，线状分布，米粒至黄豆大小，中央可有小水疱。多见于棉花、谷类的收割者以及包装工人，也有人因使用草席或稻草床垫而患病。其它昆虫如蚤、蠓等的叮咬也可导致皮炎。
三是非特异性刺激，包括汗水，洗涤剂、爽身粉、杀虫剂等的残留等等。
预防：正确选择和保养凉席：尽量选择使用竹、藤编制的凉席，而不要选用草席，因为虫类容易滋生，草席本身也常常是过敏原。有皮肤过敏史的人要注意不在席上使用爽身粉、杀虫剂等，以免遗留在席上不易清理掉，凉席擦洗后一定不要残留洗涤剂。室内保持通风，做好凉席的螨虫防护措施，具体如下：使用凉席时定期清洗，应用清水擦洗两三遍，再用开水烫洗，可抑制螨虫，并应保持干燥。新买的凉席及每年首次使用凉席前，要用热开水反复擦洗凉席，再放到阳光下暴晒数小时，这样能将肉眼不易见到的螨虫、细菌及其虫卵杀死。到了秋季，存放凉席时也应以此法进行，再放一些防蛀、防霉用品，以抑制螨虫的生长。
治疗：正确的病因诊断是有效治疗的基础与前提。换句话说就是明确了怎么得的病，再说治疗。针对过敏，应进一步明确过敏原诊断，遵循世界卫生组织推荐的最佳治疗方案——“四位一体”综合治疗，即避免接触过敏原、特异性免疫治疗(即脱敏治疗)、适当对症治疗以及良好的患者教育。如果病因为昆虫叮咬和非特异性刺激，要积极去除病因，给予对症治疗。
不论是已经用过的凉席，还是新购置的凉席，大家在使用之前一定要做好清洁工作，彻底消灭凉席上的虫螨，防止引起皮炎。再就是临床上确实有对某种凉席材质过敏而引起皮炎的患者，这类患者可以选择其他材质的凉席消暑。
5为什么夏天易得皮炎
很多朋友有这样的苦恼，一到夏季，很容易患上皮炎，而且治疗时间很长才能康复，还容易复发。盛夏酷暑，这样的天气让路边的树枝都焦渴难耐;毋庸置疑这也是皮肤疾病的高发季节。以下就为大家介绍夏季易得皮炎的相关原因。
为什么夏天易得皮炎
过敏性皮炎是在夏日很常见的一种过敏性疾病，表现为皮肤瘙痒、红肿、起丘疹等，严重影响工作、学习和生活质量。盛夏季节，人体出汗比较多，如果佩戴耳环、项链等金属饰品，也容易引发过敏性皮炎，出现皮肤红肿等不适。
此外，夏天阳光中的紫外线也是过敏源的一种，皮肤经紫外线照射后，皮肤内部产生的某些代谢产物会引发过敏性皮炎，称为日光型皮炎,除了接触过敏性皮炎以外，在汗液作用下，皮肤对化妆品特别容易吸收，如果选用不当，也容易造成过敏性皮炎。
看来夏季不仅要预防中暑还得做好皮炎的预防，敏感肤质的朋友在夏季选择防晒霜时一定选取与自己肤质适合的乳霜，同时戴眼镜的朋友可考虑把金属眼框换为塑料眼框，特别是一些金属类的饰品，可换用饰品或者让金属饰品不直接接触到皮肤，这些都可预防因过敏引起的皮炎的。
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