肝素诱导性血小板减少症,肝素诱导性血小板减少症有哪些病因,肝素诱导性血小板减少症是一种非常常见的疾病，但很多人并不是特别了解肝素诱导性血小板减少症，yifansy566接下来准备了有关肝素诱导性血小板减少症的小知识，为大家讲解肝素诱导性血小板减少症有哪些病因。肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia)，肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关。
1肝素诱导性血小板减少症的症状
(一)发病原因
各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。
(二)发病机制
肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。
免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。
2肝素诱导性血小板减少症的病因
(一)发病原因
各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。
(二)发病机制
肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。
免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。
3肝素诱导性血小板减少症的预防
充分认识到应用肝素治疗诱发血小板减少的潜在可能性，经常复查血小板计数是最主要的预防措施。应用低分子量肝素可以减少本病的发生。
4肝素诱导性血小板减少症的检查
肝素诱导性血小板减少症检查项目：抗血小板抗体、白细胞分类计数、血小板计数(PLT) 、骨髓象分析。1.外周血：白细胞， 红细胞，血小板形态无变化，血小板计数减少。2.骨髓象：骨髓象分析指综合分析骨髓细胞增生程度、骨髓细胞计数、粒红比例等项检查后，得出的最后的骨髓象报告及结论。巨核系统可无变化。抗体检测到肝素依赖性抗血小板抗体，发生短暂性血小板减少的患者体内无肝素依赖性抗血小板抗体。
5肝素诱导性血小板减少症的鉴别
一、病毒感染急性期所致的血小板减少 病毒感染急性期所致的血小板减少多发生在感染初期，病毒血症会使血小板发生凝集和破坏最终使血小板减少，感染的轻重与血小板减少的程度成正比，随着感染的好转，血小板数量也会有所上升。一般PA-IgG不增高。
二、感染并发DIC所致的血小板减少 感染并发DIC所致的血小板减少经常发生在感染的急性期，此类血小板减少病情进展较快，相对于急性ITP，患者的出血以及全身症状都较为严重，进行实验室检查时会出现3P试验阳性、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常。
三、药物性血小板减少性紫癜 药物性血小板减少性紫癜患者发病时经常会伴有头痛、发冷、发热、呕吐等全身症状，并有相关药物使用史，结合实验室检查可资鉴别
四、继发性血小板减少性紫癜 Wiskott-Aldrich综合征、急性白血病、脾功能亢进、Evans综合征、再生障碍性贫血、巨大血管瘤、系统性红斑狼疮、血栓性血小板减少性紫癜、各种恶性肿瘤骨髓浸润、类风湿性关节炎等都会引发继发性血小板减少，可以结合实验室检查和各病的临床特点加以鉴别。
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