弯曲菌肠炎最常见的是空肠弯曲菌肠炎，主要临床表现有发热、腹痛、腹泻、黏液便或脓血便等。某些菌株可以引起全身病变，如败血症、脑膜炎、化脓性关节炎、肺炎、脓胸、腹膜炎、心包炎和血栓性静脉炎等。
1溃疡性结肠炎病因
图钉问：
8月出现脓血便,肠镜查是溃疡性结肠炎,一年来睡眠不好,有便秘,体重110斤不变. 8月出现脓血便
答：
病情分析： 溃疡性结肠炎是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程.病得多位于乙状结肠和直肠,也可延伸至降结肠,甚至整个结肠.病理漫长,常反复发作
指导意见： 溃疡性结肠炎的病因至今仍不明.虽有多种学说,但目前还没有肯定的结论.溃疡性结肠炎常反复发作,需要长期治疗.治疗溃疡性结肠炎的最有效手术是结,直肠全部切除,永久性末端回肠造口.
2弯曲菌肠炎是怎么引起的？
弯曲菌肠炎的发生主要是由于经口感染弯曲菌后所引发的，其具体发病原因及机制如下叙述。
1、弯曲菌肠炎的发病原因
可引起人类疾病的弯曲菌（Campylobacter）有空肠弯曲菌、结肠弯曲菌、海鸥弯曲菌、胎儿弯曲菌的胎儿亚种及痰液弯曲菌的黏膜亚种等。本菌为革兰阴性，螺旋形或形，不形成芽孢，菌体一端或两端有单鞭毛，运动活泼。此菌微需氧，有侵袭力，含内毒素，也可分泌外毒素如肠毒素。空肠弯曲菌在体外存活力较强，在℃牛奶中可存活天，室温可存活个月以上，但对一般消毒剂敏感，℃分钟即可杀死。
2、弯曲菌肠炎的发病机制
弯曲菌经口感染后，在小肠上部的胆汁和微氧环境中增生，发病机制迄今尚未完全明了。目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。目前较为明确的是，可溶性蛋白PEB1和趋化蛋白(chemotacticprotein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。此外，有些菌株还能产生肠毒素、类似霍乱肠毒素，能引起患者稀水样腹泻；细菌破裂后释放大量内毒素，可引起发热等全身症状。
病理变化主要在空肠、回肠和结肠。肠黏膜呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变；镜检下小肠绒毛变性、萎缩，黏膜固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润。有时可见溃疡及陷窝脓肿，肠系膜淋巴结肿大，并伴有炎症反应。
3弯曲菌肠炎的病因
弯曲菌肠炎是一种传染病，对于传染病，我们很有必要的去了解关于这种疾病的资料。一方面可以保护自己，另一方面，可以保护你爱的人。多吸收对一种疾病的了解是有帮助的，下面是小编对弯曲菌肠炎整理的一些资料。
弯曲菌肠炎是由弯曲菌引起的急性肠道传染病。临床以发热、腹痛、血性便粪便中有较多中性白细胞和红细胞为特征。弯曲菌最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出称为胎儿弧菌(vibrio fetus)，1947年从人体首次分离该菌。
概述
弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚，可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者，一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状;另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道，空腹时胃酸对其有一定杀灭作用，已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或硷性食物利于细菌突破胃屏障。进入肠腔的细菌在上部小肠腔内繁殖，并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放外毒素、细菌裂解出内毒素。外毒素类似霍乱肠毒素。外毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，导致腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。病菌的生长繁殖及毒素还造成局部粘膜充血、渗出水肿、溃疡、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散，造成菌血症，甚至败血症，进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。
肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎，固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润;肠腺退变、萎缩，粘液丧失;腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。
发病原因
(一)发病原因：可引起人类疾病的弯曲菌(Campylobacter)有空肠弯曲菌()、结肠弯曲菌()、海鸥弯曲菌()、胎儿弯曲菌()的胎儿亚种及唾液弯曲菌()的黏膜亚种等。对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种，其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。本菌为革兰阴性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌体一端或两端有单鞭毛，运动活泼。此菌微需氧。有侵袭力，含内毒素，也分泌外毒素如肠毒素。空肠弯曲菌在体外存活力较强，在4℃牛奶中可存活160天，在室温内可存活2个月以上。但对一般消毒剂敏感，58℃ 5分钟即可杀死。
(二)发病机制：弯曲菌经口感染后，本菌进入肠道后在小肠上部的胆汁和含微量氧环境下迅速繁殖，主要侵犯空肠、回肠和结肠，侵袭肠粘膜，造成充血及出血性损伤。发病机制迄今尚未完全明了。目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。鸡胚细胞侵袭试验和雏鸡接种试验均证明该菌有侵袭力;同样，感染患者的肠道血性腹泻及肠黏膜的病理变化、菌血症等也提示其有侵袭黏膜上皮细胞的作用。过去曾大量研究细菌的鞭毛，并认为是致肠道病变的关键毒力因子，但有作者有不同意见。目前较为明确的是，可溶性蛋白PEB1和趋化蛋白(chemotactic protein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。研究发现，PEB1直接参与了细菌对Hela细胞的黏附和侵袭过程，PEB1存在于细菌表面，由peb1 A基因编码，在动物模型中，peb1的A位点加强了该菌对肠上皮细胞的黏附和侵袭，并促进了，而灭活peb1 A位点则能显著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的该菌的趋化性对于其在肠道的定植也极为重要。因此，认为是该菌致肠道病变的主要因素。近年来观察到有些菌株能产生类似霍乱肠毒素，毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，引起肠腔内液体分泌增加，导致患者稀水样腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。 细菌破裂后释放大量内毒素，可引起发热等全身症状。病理变化主要在空肠、回肠和结肠。肠黏膜呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变;镜检下小肠绒毛变性、萎缩，黏膜固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润。肠腺退变、萎缩，粘液丧失。有时可见腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。肠系膜淋巴结肿大，并伴有炎症反应。
看了上面的资料，我想大家对弯曲菌肠炎都有了简单的认识。要想深入了解的话，可以咨询我们网站的专家。传染病，不可怕，只要有信心，就可以打倒它。最后小编在这里祝愿弯曲菌肠炎患病者早日康复，回到美好的生活里。
4弯曲菌肠炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
可引起人类疾病的弯曲菌(Campylobacter)有空肠弯曲菌()、结肠弯曲菌()、海鸥弯曲菌()、胎儿弯曲菌()的胎儿亚种及痰液弯曲菌()的黏膜亚种等。本菌为革兰阴性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌体一端或两端有单鞭毛，运动活泼。此菌微需氧。有侵袭力，含内毒素，也分泌外毒素如肠毒素。空肠弯曲菌在体外存活力较强，在4℃牛奶中可存活160天，在室温内可存活2个月以上。但对一般消毒剂敏感，58℃ 5分钟即可杀死。
(二)发病机制
弯曲菌经口感染后，在小肠上部的胆汁和微氧环境中增生，发病机制迄今尚未完全明了。目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。鸡胚细胞侵袭试验和雏鸡接种试验均证明该菌有侵袭力;同样，感染患者的肠道血性腹泻及肠黏膜的病理变化、菌血症等也提示其有侵袭黏膜上皮细胞的作用。过去曾大量研究细菌的鞭毛，并认为是致肠道病变的关键毒力因子，但有作者有不同意见。目前较为明确的是，可溶性蛋白PEB1和趋化蛋白(chemotactic protein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。研究发现，PEB1直接参与了细菌对Hela细胞的黏附和侵袭过程，PEB1存在于细菌表面，由peb1 A基因编码，在动物模型中，peb1的A位点加强了该菌对肠上皮细胞的黏附和侵袭，并促进了，而灭活peb1 A位点则能显著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的该菌的趋化性对于其在肠道的定植也极为重要。因此，认为是该菌致肠道病变的主要因素。此外，有些菌株还能产生肠毒素，类似霍乱肠毒素，能引起患者稀水样腹泻;细菌破裂后释放大量内毒素，可引起发热等全身症状。
病理变化主要在空肠、回肠和结肠。肠黏膜呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变;镜检下小肠绒毛变性、萎缩，黏膜固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润。有时可见溃疡及陷窝脓肿。肠系膜淋巴结肿大，并伴有炎症反应。
5就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：全腹
Q：应该挂什么科？
A：消化内科、传染科
Q：有什么典型症状？
A：便血、干咳、咽痛、发热、恶心、腹痛、腹泻、颈部肿块 、腹部肿胀
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：粪便检测、感染性疾病病原体检测、血清学检查
Q：这样的病症传染吗？
A：该病具有传染性
Q：高发人群？
A：多见于35～70岁的患者或免疫功能低下者
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