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糜烂性胃炎的病因是什么

时间:2020-06-18 03:31:58

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糜烂性胃炎的病因是什么

糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。急性糜烂性胃炎是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一,约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛,伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重,表现为呕血和(或)柏油样便,出血常为间歇性,部分病人表现为急性大量出血,病情较重,可出现失血性休克。慢性糜烂性胃炎,又称疣状胃炎或痘疹状胃炎,一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。

1上月胃镜检查结果,疑为萎缩性胃炎,病因?能治愈吗?

图钉问:

上月胃镜检查结果,疑为萎缩性胃炎,病因?能治愈吗?

答:

这种情况建议口服胃乃安胶囊和阿莫西林胶囊和奥美拉唑肠溶片和枸橼酸莫沙必利片治疗,忌酸辣油腻食物,忌熬夜劳累。

2糜烂性胃炎的病因

糜烂性胃炎的病因和发病原理尚未完全阐明。大多认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏,加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关,具体如下:

1、外源性因素:某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

2、内源性因素:包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下,可兴奋交感神经及迷走神经,前者使胃粘膜血管痉挛收缩,血流量减少,后者则使粘膜下动静脉短路开放,促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害,发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃粘膜,后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

3糜烂性胃炎的发病机制有哪些?

人们都说,胃炎患者十有九个都是喝酒喝出来的。不过这种说法也有一定的道理,就是说饮酒能导致疾病,饮酒伤身,对胃不好。但是如果不注意饮食,会导致胃炎形成糜烂性胃炎,使疾病更严重。那么糜烂性胃炎的发病机制有哪些呢?详细的原因如下:

1.药物:

①非甾体抗炎药,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。

②抗肿瘤药。

2.应激:

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。应激时主要为以下三种:

① 肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多,导致胃黏膜血管收缩而血流量减少,黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足,局部前列腺素合成及再生能力下降,胃黏膜屏障作用减低,造成黏膜损害。

② 肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进,黏膜侵袭因素增强。

③ 胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。

3.酒精:

酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏,上皮细胞损害,黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。

本病突然起病,临床上以上消化道出血为本病的主要表现,其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上,仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性,而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重,虽然经过大量输血,血红蛋白较难升高。

通过文章我们也了解到导致糜烂性胃炎的其中一条原因就是酒精,喜欢饮酒的人们就要引起重视了。在生活中要养成良好的生活习惯和饮食习惯,酒喝多了伤身,适当就好了。并且饮食要合理,少吃对胃有刺激的食物,对胃也会造成损伤的。

4导致糜烂性胃炎的原因有哪些?

由于生活水平的提高,人们的工作压力也越来越大,经常会出席各种宴会、高档场所。饮酒是必不可少的,导致很多人都患上了糜烂性胃炎,糜烂性胃炎是胃炎中严重的一种,主要分为急性和慢性两种,那么是什么原因导致疾病的发生呢?下面我们一起来了解一下吧!

一、外源性因素

某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

二、内源性因素

包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下,可兴奋交感神经及迷走神经,前者使胃粘膜血管痉挛收缩,血流量减少,后者则使粘膜下动静脉短路开放,促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害,发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃粘膜,后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

三、病理生理

应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的H+。缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也减少。应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿、出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。

以上为大家介绍的就是导致糜烂性胃炎的原因,在了解了疾病的原因后,大家要注意预防疾病,把一切能导致疾病的因素杜绝。这样就能减少疾病的发生,患者才会少受疾病的折磨。如果患者不注意护理,会导致糜烂性胃炎更严重。

5糜烂性胃炎的发病机制都有什么?

众所周知,糜烂性胃炎是一种较严重的胃部疾病,而且糜烂性胃炎的发生是跟很多因素息息相关的,由于糜烂性胃炎的病因复杂导致糜烂性胃炎治疗起来十分困难,很多糜烂性胃炎患者都不是很清楚自身糜烂性胃炎的发病机制,下面就为大家介绍下糜烂性胃炎的发病机制都有什么。

糜烂性胃炎的发病机制都有什么?

一.应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。

应激时:

1.胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。

2. 肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进,黏膜侵袭因素增强;

3. 肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多,导致胃黏膜血管收缩而血流量减少,黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足,局部前列腺素合成及再生能力下降,胃黏膜屏障作用减低,造成黏膜损害;

二.药物:

1.非甾体抗炎药,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。

2.抗肿瘤药。

三.酒精:酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏,上皮细胞损害,黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。

本病突然起病,临床上以上消化道出血为本病的主要表现,其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上,仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性,而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重,虽然经过大量输血,血红蛋白较难升高。

糜烂性胃炎的发病机制都有什么的讲解就为大家介绍到这了,希望糜烂性胃炎患者在治疗的时候,一定要做好自身糜烂性胃炎的诊断,确诊好采取治疗方法就要正确治愈好自身疾病,最后祝广大糜烂性胃炎患者早日康复。

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