慢性自身免疫性甲状腺炎（chronicautoimmunethyroiditis）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎、桥本病等。19，由Hashimoto首次报道4例伴有肿大甲状腺的妇女，其甲状腺组织“转移进了淋巴组织”[淋巴瘤性甲状腺肿（strumalymphomatosa）]。这些病人在手术后出现了甲状腺功能减退症。
1亚急性甲状腺炎的病因
图钉问：
表姐这天都住在我我家，食物不是很好，而且一直发热，但是自己却说很冷什么的，咽喉也不是很舒服，大家都说她是伤风感冒了，吃了感冒药一直没有好转，后来去医院检查才知道是亚急性甲状腺炎。
答：
你好亚急性甲状腺炎的病因尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。患者血中有病毒抗体存在（抗体的效价高度和病期相一致），最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等，中国人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连，并且有遗传。 祝安康！
2慢性自身免疫性甲状腺炎是怎么引起的
1、发病原因
桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
2、发病机制
在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。
近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展。桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱。因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀。另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子（如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等）上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡。
3就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：颈部
Q：应该挂什么科？
A：内分泌代谢科、风湿免疫科
Q：有什么典型症状？
A：毒血症、甲状腺肿、结节、颈部淋巴结肿大、吞咽困难
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：血常规、甲状腺及甲状旁腺B超
Q：这样的病症传染吗？
A：该病不具有传染性
Q：高发人群？
A：多见于中年女性
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