近日，加利福尼亚大学圣地亚哥医学院的研究人员发表在《生物精神病学》杂志上的一项研究报告中指出，新生小鼠接触尼古丁会改变大脑中的奖赏循环，在成年后，他们对尼古丁会更容易上瘾。
加州大学圣地亚哥医学院的科学家小组，由资深作者、精神病学系副教授Davide Dulcis博士和退伍军人事务圣地亚哥医疗系统和密歇根州立大学的人员组成，发现在生命的最初几周（通过母亲哺乳）接触尼古丁会导致幼鼠长期神经系统产生更多的变化。
具体来说，它引起了一种神经可塑性，导致成年以后，当尼古丁再出现时，大脑腹侧标记区（VTA）的神经元数量增加。这些神经元表现出与其他神经元不同的生物化学特征，包括对尼古丁的更大的接受度和随后的上瘾行为的可能性。
Dulcis说：“以前的研究已经表明，母亲吸烟和出生后早期接触尼古丁与儿童行为的改变以及人类吸毒倾向的增加有关。”这项对小鼠的新研究有助于阐明这种影响是如何产生对的以及为什么会产生。新生儿尼古丁暴露会使VTA神经元产生正常情况下不会发生的命运，使它们在以后的生活中再次暴露于尼古丁时更容易受到尼古丁的影响。”
第一作者Ben Romoli博士说，当年轻的神经元接触到尼古丁等外来药物时，它们会产生分子“记忆”，他是Dulcis实验室的博士后研究员。通过增加尼古丁受体和分子标记物Nurr1的表达，Nurr1是一种通常只在多巴胺能神经元中才能发现的蛋白质。当成人受到尼古丁的适当刺激时，这些表达GABA-和谷氨酸的神经元就“准备”转换到多巴胺能程序。
“我们发现，当同一只动物成年后暴露在尼古丁中时，奖励中心的这些‘启动’谷氨酸产生多巴胺所需的基因。系统中更多的多巴胺会产生增强的奖励反应，从而导致尼古丁偏好的增加。”
Dulcis说，揭示相关神经网络的分子机制和特性是全面理解像上瘾这样复杂情况如何工作的重要一步。
“我们的临床前研究发现了新的细胞和分子靶点，这些靶点可指导未来临床研究完善治疗策略，”Dulcis说。“因为我们发现，这种尼古丁诱导的神经可塑性促进了对其他成瘾物质的上瘾，如成人中的乙醇，揭示导致成瘾易感性增加的机制提供了难得的机会来发现新的方法来干扰药物介导的可塑性机制，并防止对成年人追偿行为的负面影响。”
研究人员说，研究结果与烟草控制计划高度相关，因为在研究中观察到的新生儿尼古丁效应是由母亲哺乳期的暴露引起的，而且当前的州和地方政策没有对这种特定类型的尼古丁摄入量进行调节。
Dulcis说：“我们正计划调查早期接触其他常用药物，如酒精或最近合法化的大麻或阿片类药物，是否能诱发奖励中心的类似适应，从而影响成人的药物偏好。”当大脑仍然具有极强的可塑性，并且像在青春期那样容易上瘾时，确定这种神经递质可塑性的形式在生命的不同阶段是否是可诱导的或可逆的，这也很有趣。”
科学家们也在研究旨在改善与多巴胺能神经元缺失（如帕金森氏病）相关疾病动物模型行为表现的应用。
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