现实生活中几亿高血压患者在选择降压药时肯定会考虑效果好，付作用小，价格便宜可长期服用的降压类药物。
目前全球常用六大类降压药通过各种途径扩张血管来降低血压的主要有四种：除了阿尔法受体阻滞剂如特拉唑嗪因付作用：体位性低血压和前过性低血压临床应用较少。钙离子结抗剂地平类如氨氯地平、硝苯地平通过阻滞钙离子进入动脉血管中层环形平滑肌阻止其收缩达到血管扩张作用降压的。余下二类即沙坦类和普利类作个比较：
1.ARB沙坦类选择性地阻断了血管和心脏等器官上的血管紧张素受体中最坏的一种变体：AT1受体，这AT1受体被阻断后引起血管扩张、抗平滑肌增殖(高血压时平滑肌增殖明显使血管弹性下降）、阻止了过氧化应激反应增加NO即能使血管扩张又能保护血管内膜等多重作用，因此是种较好的降压药。
2.ACEI普利类是阻止无血管活性作用（不能使血管收缩）10肽的血管紧张素I转换成有活性8肽的血管紧张素II，而血管紧张素受体主要有两种AT1和AT2。AT1受体激动了血管收缩、平滑肌增殖、过氧化物增多对心血管都是不利的，而AT2受体激活后作用和AT1受体完全相反：扩张血管、抗氧化、抗增殖、抑止炎症反应、增加前列腺素E2等对心血管有保护作用，而普利类的药把血管紧张素一好一坏两个受体都阻断了，表现一看它的降压作用和心血管都不如沙坦类，为什么这二类药都是経典的降压药？从没有人深层次比较过这二种药究竟哪一种对降压和保护心血管疾病作用谁更好？
普利类抑制了AT2受体拿什么和沙坦类相比呢？
（1）普利类有沙坦类没有的抑制醛固酮形成的作用，醛固酮主要作用引起水和钠潴留导致血容量增加，血压升高。所以它具有沙坦类没有的另一种降压作用。
（2）普利类抑制缓激肽的分解而缓激肽是人体中最强的一种扩张血管的物质，有降压作用这也是沙坦类没有的。
（3）8肽的血管紧张素II在肽链内切酶作用下可以切掉一个肽成为七肽的Ag1-7，这又是一种具有较强扩张血管的物质，使血压下降，这又是沙坦类没有的。
综上所述，普利类的后三种物质都具有扩血管降压作用，只从弥补它阻滞了AT2受体带来不利于降压的作用。
至于近期英国WMJ发表关于普利类的致肺癌平均14%，超过十年高达31%似乎危言耸听，根据回顾性研究，近100万例，区域可信度95%而且提出了普利类引起支气管内缓激肽增多发生剌激性咳嗽（这确实阻碍了医生和病人不愿应用）和P物质有关。这是个样本量极大、追综时间极长、区域可信度极高的报告，不同于个别人，样本量小，研究设计漏洞较多的各种反主流的报导，可能对国际心血管界内会引起较大反响，相信会引起重视和各方研究，结论可能要若干年后方能定论。如果你正在服用普利类多年又不放心干脆做一个肺部薄层CT平扫200元，没事继续服用。
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