椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。
椎间盘突出主要是纤维环破裂，髓核借于椎体之间的压力而突出，但轻微的突出多可自然修复 。
腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾病，其原因复杂：
一是内在因素，主要是退变，
二是外在因素，主要是损伤
损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致退变，而退变又容易引起损伤。
腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。
在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。
腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙劳损重，退变快，最容易突出。
突出方位：这取决于退变程度和力作用点因素，一般患者侧后方突出最为常见，引起多足单侧神经压迫症状，这是因为后纵韧带中线部分较厚，两侧相对较薄，易损伤破裂。
椎间盘破裂病理分型：
膨出型——纤维环未破裂；膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压.
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。
突出型——纤维环破裂，后纵韧带完整；髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。
脱出型——纤维环、后纵韧带均破裂；纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多要微创介入或手术治疗。
游离型——脱出的髓核在椎管内游走。脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。
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