埃博拉病毒与造成艾滋病的HIV病毒有许多相似之处,但是它的“杀人”速度却比艾滋病毒快得多。
1埃博拉病毒潜伏期比艾滋病更短
据悉在上个月31日美国乔治亚洲亚特兰大埃默里大学医学院微生物学和免疫学专家杨庆来副教授，在第三军医大学新桥医院神经外科进行专题学术报告时，讲解了当下正在西非肆虐的埃博拉病毒。
他介绍，埃博拉病毒是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，死亡率很高，在50%至90%之间。相对于艾滋病毒来说，埃博拉病毒的潜伏期更短，在6至10天内，病人就会死亡或者康复。
埃博拉热的临床特点是经过3至7天的潜伏期后，突然发病，早期出现流感样非特异症状(如发热、肌肉疼痛等)，5至7天出现严重出血，伴有剧烈腹泻、呕吐和皮肤淤斑。
2肚拉的功效与作用
【出处】《四川中药志》
【拼音名】Dù Lā
【别名】都拉参、都拉(《四川中药志》)，对对参、双参、萝卜参、土败酱(《昆明民间常用草药》)。
【来源】为川续断科植物西南囊苞花的根。春季发苗前，或秋后苗茎干枯后挖采根部，去掉茎苗，抖净泥沙，晒干。
【原形态】多年生草本。主根粗壮，肉质。茎高30～70厘米，略呈四棱形，四边有沟槽，被柔毛，下部稀疏或近于无毛，上部密而间有腺毛。叶对生，倒卵圆形或长椭圆形，呈羽状深裂，不甚规则，裂片边缘有不整齐的大锯齿，齿微凸成腺体，上面绿色，下面淡绿色均被柔毛，基生叶具柄，渐上则近于无柄。花小，白色，成疏散的二歧聚伞花序(有时呈三歧聚伞花序);小花苞片4片，绿色，有腺毛，先端紫红色，副萼为囊状，有8棱，淡绿色，具8个小尖裂齿;萼小，淡绿色，5小尖齿裂;花冠白色或微带紫红，漏斗状，5裂片，内外均被毛;雄蕊4，下部贴生花冠管上;雌蕊1，柱头头状。瘦果有短喙，藏于囊状副萼内。花期8月。
【生境分布】生于山坡林下的半阴处、林中、路边或林边草坡上。分布四川、云南。产四川。
【性状】干燥的根呈条状或纺锤形，多为单枝，少分叉略似草乌，长3～7厘米，直径0.9～1.5厘米。表面棕褐色或灰棕色，有粗而不规则的纵皱纹，并有小型突起的疔疤。芦头平截，有残茎痕迹。尾部渐细小，底端钝圆或微尖，有时多已折断。质坚实，有纤维。味麻，有毒，切勿口尝。以根条粗壮、均匀、肉质肥厚者为佳。
【性味】
甘辛，温，有毒。
①《四川中药志》，性微温，味甘辛，有毒。
②《昆明民间常用草药》：性平，味苦微甜麻。
【归经】《四川中药志》：入肺、脾二经。
【功能主治】
补气壮阳，养心止血。治阳痿，白带，风湿性心脏病，虚劳久咳，刀伤出血。
①《四川中药志》：温肾益气，解烟毒。治虚劳久咳。
②《昆明民间常用草药》：补气，壮阳，养心;外用止血。
【用法用量】内服：煎汤，1.5～3钱;或研末。外用：研末敷。
【附方】
①治气虚带下：土败酱三钱研末，塞入鸡蛋，兑红糖蒸吃。
②治阳痿：土败酱香油炸后研末，开水送服。
③治风湿性心脏病：土败酱三钱，柏子仁三钱。研末，猪肝二两，共蒸吃。
④治刀伤出血：土败酱、百部等分，研末，外敷伤处。(选方出《昆明民间常用草药》)
【摘录】《*辞典》
3都拉鸢尾的功效与作用
【别名】都拉、扁竹兰
【来源】鸢尾科都拉鸢尾Iris confusa Sealy.，以全草入药。
【生境分布】云南。
【性味】苦，凉。
【功能主治】清热解毒。治急性扁桃体炎，急性咽喉炎。并解乌头、蕈类、食物中毒。
【摘录】《全国中草药汇编》
4艾滋病与艾滋病病毒的区别
艾滋病代表获得性免疫缺陷综合征。
艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合症状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。
艾滋病病毒代表人类免疫缺陷病毒。
一个人感染了HIV 以后，此病毒就开始攻击人体免疫系统。人体免疫系统的一个功能是击退疾病。经过几年， HIV 削弱了免疫系统，这个时候，人体就会感染上机会性感染病，如，肺炎，脑膜炎，肺结核等。一旦有机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。
5艾滋病病毒与CD4细胞的关系
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。
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