青光眼与血管因素有关吗，青光眼有哪些病因，血管因素是青光眼的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。
1低眼压性青光眼的因素
【发病机理】
LTG的病因十分复杂，至目前为止其确切的发病机制不太清楚，提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，现分别阐述如下：
1.血管因素 许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血粘度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞，导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加，神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重心肌梗死及心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等，导致眼动脉压降低，视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成，均与缺血有关。
一些学者提出，尽管LTG和缺血性视神经病变都是缺血性疾病，但所影响的血管可能不同，同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。
2.局部解剖因素 持这种观点的学者认为，LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉连续纤维较正常人的少，连接组织较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上、下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现，LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长，C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。
总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，LTG的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关，这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。
2脑底异常血管网病病因及临床表现
病因：
本病的病因不清，可能为先天性血管畸形，某些病例有家族史，母子或同胞中有类似患者，有些病例合并其他先天性疾病。亦可因多种后天性炎症、外伤等引起，多数病例病前有上呼吸道感染或扁桃染炎、系统性红斑狼疮等，我国学者报道半数病例与钩端螺旋体感染有关。
症状：
1、成年患者多见出血性卒中，SAH多于脑出血；约20％为缺血性卒中，部分病例表现反复晕厥发作。与动脉瘤性SAH相比，本病患者局灶性体征如癫、偏身感觉障碍、视乳头水肿发生率较高；脑出血发病时症状较重，但恢复较好，有复发倾向。
2、本病多见于儿童和青年，发病于10岁前为占半数病例，11－40岁约40％；常见TIA、脑卒中、头痛和癫痫发作等。患儿常见TIA或缺血性卒中，出现短暂或持续性偏瘫、偏身感觉障碍或偏盲，主侧半球受损出现失语，非主侧半球可有失用或忽视，两侧可交替出现轻偏瘫或反复发作；部分病例有智能减退和癫痫发作，头痛较常见。约10％的患儿出现脑出血或SAH，个别病例可见不自主运动。
3青光眼的常见因素
青光眼是一种严重的危害视力及致失明的常见眼病，其临床表现之一就是眼睛疼痛，有很多患者因为眼睛疼痛到医院看医生，他们常常都会担心自己得了青光眼。其实眼睛痛有许多种，例如刺痛、磨痛、眼眶痛或眼球的酸痛、胀痛，造成眼睛疼痛的原因不同，治疗方法也不同。常见的引起眼痛的有以下几种原因：
1、 角结膜病变：角膜即俗称为黑眼珠的部分，球结膜则是俗称为白眼珠的表面。角结膜因为微生物感染、理化因素刺激造成炎症反应时常有眼睛的刺痛、磨痛，急性期常伴有眼红、眼屎增多、怕光、眼泪增多等。慢性炎症时可仅有轻度的眼刺痛或磨痛，眼睑结膜可有结石形成。这种情况下仅需要针对炎症或并发的睑结石进行治疗即可。
2、 视疲劳：这种情况常见于近距离工作时间较长者，例如学生、编辑、作家等。眼痛通常为酸痛、睁不开眼，易流泪，休息后常好转。如果伴有屈光不正（例如远视、散光） ，双眼屈光度差别较大，老年性的眼调节力下降，配戴眼镜不合适更容易出现眼酸痛、疲劳的感觉。这种情况下就需要进行准确的验光，配一副合适的眼镜（特别是近距离阅读用的），并注意适当的休息，休息后眼睛的酸痛、疲劳就可以逐渐缓解。亦可试用一些具有抗疲劳作用的眼药水促进症状的改善。
3、 眶上神经痛：为原因不明的神经痛，因为眶上神经支配上方眼眶及其周围的皮肤，故眼痛常为眼眶及其周围的刺痛，部分可能有眼球的疼痛。这种病的特点是有明显的眶上神经的压痛。治疗可对症处理，镇痛药减轻疼痛。针灸和理疗对缓解这种神经痛有一定的作用。
以上三种眼疼痛都不是青光眼，青光眼通常是因为眼球内房水循环障碍造成眼球内的压力升高所致。眼球内压力升高后，常常出现眼睛的胀痛、眼眶或是鼻根部的酸痛，急性充血性青光眼发作时眼压可以升高到70毫米汞柱以上，常会出现剧烈的眼痛、头痛，伴有眼红、视力下降、恶心、呕吐。很多患者首诊常是内科、神经科，导致病情延误。这种情况下需到眼科进行急诊治疗，通过药物降低眼压，改善眼内水循环状况，挽救视功能。必要时需要急诊手术治疗。另一种情况是眼压的慢性升高，常为轻度的眼胀、发酸，可自行缓解。随时间延长，眼球对眼压升高逐渐适应，眼胀等不适可自行消失。因此常常导致病情延误，待视力明显下降时就诊，病情往往已到了晚期。这需要提高警惕，特别是有青光眼高危因素的人群，例如家族中有青光眼患者、高度近视、患有糖尿病、视网膜中央静脉阻塞等，如果出现眼胀痛就应该及时到眼科就诊，进行青光眼的相关检查，以免延误病情。一旦确诊为青光眼，就应该遵从医嘱，按时用药，定期复查。在目前的医疗水平下，早期发现的青光眼完全可以得到控制，并终身保持有用的视功能。
因此出现眼睛痛后既不要惊慌，也不要掉以轻心，及时到眼科就诊，进行相关的检查，就能得到相应的治疗。
4诱发青光眼的因素
青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜;3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。下面就介绍一下诱发青光眼的主要因素有哪些？
诱发青光眼的主要因素：
1、解剖因素：前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，导致前房角狭窄，房水排出障碍，眼压升高，青光眼形成。
2、年龄、性别：开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。
3、遗传因素：青光眼属多基因遗传性病变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，患者亲属发病率为3.5%—16%。
4、屈光因素：屈光不正患者（近视、远视、老花）发病率较高、近视有1/3伴有或发展为开角型青光眼，远视多伴闭角型青光眼。
5、不良生活习惯：吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律、喜怒无常、习惯性便秘、顽固性失眠。
6、用药不当。
7、诱发青光眼的主要因素还包括眼部以全身病变。
5青光眼有哪些病因
［病因］
房水由睫状突产生，进入后房，经过瞳孔流入前房，然后由前房角经小梁网（或称滤帘）及巩膜静脉窦排出眼外，这是大部分房水排出的主要途经，称作房水循环。 房水的产生和排出量保持动态平衡是维持正常眼压的关键所在。一旦房水循环中某一个环节发生故障，如睫状体分泌房水过多，瞳孔和晶状体接触紧贴或粘连，或者当前房角的排出渠道阻塞等情况下，眼内压就会增高，从而是发生青光眼。说的形象一点，若把房水的来龙去脉比作厨房的洗涤系统，分泌房水的睫状体好比总是打开的水龙头，房水的引流管道犹如洗碗池的排水管道。水龙头适量的水流可以从畅通的排水管道顺利排出，一旦水龙头开的水量过大或排水道被堵塞而水源仍开着，都会使洗涤系统不能正常工作。
眼球内具有一定的压力，称为眼内压，简称眼压，它是由眼球内容物（房水、晶体、玻璃体等）对眼球壁施加的压力所形成，其中房水循环对眼压的影响最大。 青光眼是眼内压异常升高→损伤视神经→视野缺损。青光眼的产生是眼内压异常升高所致，而眼内压升高通常是由于眼的泵系统异常引起，排出管道堵塞或被覆盖，而睫状体不断地产生房水。换言之，水管还开着，而水槽的排水管道却被堵塞。积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点，眼后部的视神经。如果长时间过高的眼内压，将损害部分视神经，这种损害早期表现为视野部分损害，最终失去视力。早期视力变化非常轻微，不影响中央部分。周边视野，是最先被影响的部分， 也不易被病人发现。
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