一、为什么失眠会引发甲亢呢
1、甲亢是由于患者的甲状腺出现了问题，而甲状腺则是一个重要的人体器官，人体产热，蛋白质、脂肪的合成分解，脑的发育，肌肉、神经的发育，心脏的功能，消化系统的功能，都受到甲状腺分泌的甲状腺素的影响。
甲亢患者分泌过多的T3、T4作用于神经系统，造成神经系统长期处于兴奋状态，患者神经过敏，易于激动、焦急、多虑、多言多动，到了晚上，常常是异常兴奋，毫无睡意，有时思想不集中，甚至产生幻觉，以致彻夜不眠。
2、甲亢患者失眠主要还与疾病的症状表现有关，疾病会给患者带来身体和心理上的多种伤害，多数患者自述心悸、胸闷、气短，稍一活动后更加剧。心率增快，可达120次/分，即使在休息或睡眠时也不减慢。
有人也会出现阵发性或持久性心房颤动，患者可感到心脏像“脱僵的野马”，乱跳一气，十分难受，焦急害怕，给入睡带来困难。
二、亢疾病的形成原因问题介绍
1、遗传因素：临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%.家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传是甲亢的发病因素之一。
2、免疫因素：它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。
3.、功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤：过去认为甲亢的发病原因多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。
4、垂体瘤分泌TSH增加：引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
5、甲状腺疾病：亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
6、外源性碘增多：外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(l-t4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
7、异位内分泌肿瘤：异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
8、albright综合征：导致甲亢的发病原因还包括albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中akp升高，可伴发甲亢。亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
三、甲亢的饮食注意事项
热能消耗多、需求加大：甲亢患者怕热、多汗、体重下降，工作效率低。这是由于甲亢患者基础代谢率明显升高造成的。
蛋白质加速分解：少量甲状腺素可促进蛋白质合成，但甲状腺素分泌过多时，蛋白质分解加速、排泄增加，呈负氮平衡，肌肉组织被消耗，导致患者疲乏无力、体重下降。
脂肪消耗多、胆固醇偏低：大量甲状腺素可促进脂肪消耗，加速脂肪氧化和分解，并加速胆固醇的合成，促使胆固醇转化为胆酸排出体外，增加胆固醇的利用。故甲亢患者其胆固醇不仅不高，反而偏低。
碳水化合物大量被吸收容易诱发糖尿病：甲状腺素可促进小肠对碳水化合物的吸收，使葡萄糖进入细胞内被氧化，刺激肝糖原和肌糖原分解，加速糖原异生。造成糖耐量降低，容易加重或诱发糖尿病。甲亢患者血糖通常有升高的倾向，但由于氧化加速，升高并不明显。
水盐代谢加速：大量甲状腺素有利尿排钾作用，可促进骨质疏松，钙、磷转运率加速，尿中排泄增加，但血中浓度仍正常或稍高。
四、甲亢是什么病呢
（1）自身免疫因素：因为人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，这些免疫系统可在许多情况下保护机体不受自然界各种因素的损害。 当人体的自身免疫反应超过了心理限度或持续时间过长，就会造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病。甲亢病人具有体液免疫和细胞免疫病的特点，这种抗体能与甲状腺细胞的某些抗原成分发生自身免疫反应。所以，自身免疫是引起甲亢也是一个原因。
（2）遗传因素：自身免疫病一般均有家族史和遗传史。甲亢由于遗传上免疫监视功能的缺陷，当病人遭到感染、精神创伤等应激时，体内免疫稳定性被破坏，于是就引发了甲亢。
（3）精神创伤因素：甲亢病人甲状腺本身已有缺陷，平时不出现，遇到精神紧张均可导致甲亢的病情加重。当然不是任何人在精神紧张状况下都要得甲亢，但如有甲状腺方面的缺陷（如有甲状腺疾病遗传背景），一旦有精神过度紧张，就有可能发生甲亢。其实不管谁，保持一颗良好的心态去工作与生活，是没有坏处的。
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