急性闭角型青光眼有哪些病因,一眼有急性闭角青光眼发作史的另一无发作史的眼，或有急性闭角青光眼家族史，双眼前房浅、房角窄、激发试验阳性、无症状者。
1急性闭角型青光眼有哪些病因
急性闭角型青光眼有哪些病因?急性闭角型青光眼在生活中很常见的一种眼部疾病，出现这种眼部疾病的时候很多人都不知道是怎么得来的，那么，急性闭角型青光眼有哪些病因?下面我们一起去看看吧。
急性闭角型青光眼有哪些病因：
1.解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。
正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大(约4-5mm)时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。
2.诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。
急性闭角型青光眼有哪些病因?对于急性闭角型青光眼的病因还有什么问题吗？可以咨询我们的在线专家我们的专家为您详细的介绍，专家提醒您，如发现自身患有青光眼后，应及时到正规眼科医院接受治疗。
2急性闭角青光眼的临床诊断依据
急性闭角青光眼是由于房角关闭而引起眼压升高的一种原发性青光眼，具有病理性高眼压足以引起视盘凹陷、视神经萎缩和视野缺损。是中、老年人常见眼病之一，多见于50岁以上，女性多于男性。
急性闭角青光眼的临床表现：
1、剧烈眼痛及同侧头痛，虹视，视力严重下降，常合并有恶心、呕吐、低热等;
2、眼压明显升高，一般在6.65kPa(50mmHg)以上，指触眼球坚硬如石;
3、混合性充血;
4、角膜水肿如雾状或毛玻璃状;
5、瞳孔散大，常呈垂直卵圆形;
6、前房浅，前房角闭塞;
7、青光眼三联征：色素KP，虹膜节段萎缩，晶体青光眼斑。
急性闭角青光眼的临床诊断依据：
1、临床前期：一眼有急性闭角青光眼发作史的另一无发作史的眼，或有急性闭角青光眼家族史，双眼前房浅、房角窄、激发试验阳性、无症状者。
2、先兆期(前驱期)：
一时性的虹视、视物模糊、眼胀，经休息后症状消失的小发作病史，可反复多次;前房浅，房角窄;眼压中度升高或激发试验阳性。
3、急性发作期：
视力急剧下降;眼压急剧升高，眼球坚硬如石;眼部混合充血，角膜水肿，瞳孔散大固定;前房浅，房角闭塞;可见青光眼发作三联征--色素性KP、虹膜节段萎缩、晶体青光眼斑;患眼剧烈胀痛和同侧头痛，可伴有恶心、呕吐和低热等。
4、缓解期(间歇期)：急性发作后经药物治疗或自行缓解。
有急性发作史：停用一切降眼压药物48小时以上，自觉症状消失，眼压和C值正常。前房角大部分(2/3以上)开放。
5、慢性期：是由没有缓解的急性发作期迁延而来。
眼压中度升高;眼部轻充血或无充血，角膜轻水肿或透明，瞳孔散大;前房角常有不同程度的周边虹膜前粘连;晚期病例可见视乳头呈病理性凹陷及萎缩，视力下降及青光眼性视野缺损。
6、绝对期：无光感;眼压高、可正常或低于正常。
急性闭角青光眼是由于房角关闭而引起眼压升高的一种原发性青光眼，一定要积极检查治疗，以免延误病情。
3急性闭角型青光眼有哪些临床表现
急性闭角型青光眼有哪些临床表现?急性闭角型青光眼在临床上是一种非常严重的致盲病症，在生活中给人们的生活带来了很大的不便，那么，急性闭角型青光眼有哪些临床表现?
急性闭角型青光眼有哪些临床表现：
临床前期：当一眼急性发作被确诊后，另一眼虽无发作史和任何症状，但具有浅前房和窄房角，则该眼应诊断为急性闭角型青光眼临床前期;或有本病的家族史，又具有前房浅、房角窄、虹膜膨隆等局部解剖因素，激发试验阳性，但无青光眼发作史者，也诊断为本病的临床前期。
先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作。发作时患眼突感虹视、雾视，可伴同侧鼻根部酸胀，或有患侧额部疼痛。这些症状多在傍晚时分出现，但历时短暂，休息后自行缓解或消失。
急性发作期：起病急，自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，同侧头痛，视力急剧下降，甚至仅存眼前数指或光感，伴恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，球结膜睫状充血或混合充血、水肿;角膜上皮水肿，裂隙灯显微镜下上皮呈小水珠状，角膜后有色素沉着周边部前房几乎完全消失
间歇期：在小发作或急性大发作后经苭物或自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用苭或仅用少量缩瞳苭眼压恢复正常，使病情得到暂时缓解。
慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角已发生广泛粘连(常>180°)，小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。此期病情呈慢性进展。在早期似有轻度眼胀痛等症状;晚期病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷和萎缩，视野也出现与开角型青光眼相似的视野缺损。视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。
绝对期：持续性高眼压，视力完全丧失的晚期病例。由于长期高眼压，患者已能耐受，故自觉症状常不明显，仅有轻度眼胀、头痛，若眼压过高或角膜变性则可有剧烈眼痛、头痛。
急性闭角型青光眼有哪些临床表现?以上是专家急性闭角型青光眼有哪些临床表现的介绍，如果您对于急性闭角型青光眼有哪些临床表现还有什么问题可以咨询我们的在线专家。
4急性闭角性青光眼如何诊断是什么
急性闭角性青光眼是我们的生活中比较常见的一种眼部疾病，因为这种疾病的出现危害是很多的，对于我们的生活中出现急性闭角性青光眼的时候大家怎么做。急性闭角性青光眼如何诊断是什么？
急性闭角性青光眼如何诊断：
1.临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼;虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度(Ⅲ)，暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。
2.发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。
3.急性发作期
⑴发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。
⑵视力急剧下降，以至光感。
⑶眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。
⑷眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。
⑸角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。
⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。
以上是专家对于急性闭角性青光眼如何诊断是什么的介绍，在我们的生活中出现急性闭角性青光眼的时候一定要及早的去医院治疗，因为急性闭角性青光眼这种疾病的发生危害很多的，还有什么问题咨询我们的专家。
5急性闭角性青光眼的概念
【概述】
闭角青光眼多见于女性，男女之比为1∶3，年龄在40岁以上;50～70岁最多见，双眼先后发病，一般在5年内，少数亦可相隔以上。
【诊断】
1.临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼;虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度(Ⅲ)，暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。 2.发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。
急性发作期主要根据下列几项作诊断：
⑴发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。
⑵视力急剧下降，以至光感下降或无光感。
⑶眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。
⑷眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。
⑸角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。
⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。
3.间歇期：此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：
⑴详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。
⑵角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。角膜轻度水肿。
⑶瞳孔对光反应迟钝。
⑷急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。
⑸可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。
4.慢性进展期
⑴由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。
⑵瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。
⑶眼底有青光眼杯出现，视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大及萎缩。
⑷青光眼三联征出现。
5.绝对期
⑴急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。
⑵青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。
⑶角膜发生大泡性病变，虹膜新生血管形成。
【治疗措施】
青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。治疗的目的是以解除或减轻房水排出阻力，抑制房水产生，减缩眼内容积，以及改善视神经的血液供应。因之，治疗应该以药物与手术，全身和局部相结合进行综合性治疗。
在青光眼治疗过程中药物的降压作用，用药途径、药物机理各有不同，有的是以疏通房水排出道路为主，有的则是减少容积或减少房水生成量，也有三者兼者。为了提高疗效，应该根据青光眼的不同类型和不同阶段合理的选用药物。
青光眼的治疗原则
药物治疗
1.急性闭角膜青光眼
⑴急性发作期：一经确诊，立即进行全身及局部用药，首先使用缩瞳剂，口服碳酸酐酶抑制剂，静注高渗剂。
①缩瞳剂的应用：以防止虹膜周边前粘连，使房角尽快重新开放。在急性期强缩瞳剂应予禁用。因为这样容易促使虹膜与晶体接触的机会，加重瞳孔阻滞，激惹葡萄膜炎症反应。
常用的缩瞳剂
毛果芸香碱(pilocarpine)其作用机理是开放闭塞的前房角，改善房水循环，降低眼压。早期通常用1%～2%溶液，每3～5分钟滴眼一次3～5次，待瞳孔缩小，眼压降低后改用每1～2小时滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降压再滴眼，其缩瞳效果好，每次点眼后注意压迫泪囊及闭眼数分钟。
毒扁豆碱(eserine)缩瞳作用强，但有刺激故不应长期使用，如频繁点眼可引起全身中毒，加重局部充血、导致眼压升高等危险。在急性期开始半小时内先滴1～2次，然后改用毛果芸香碱其疗法佳。但两者不能同时使用，因急于中毒和抵消缩瞳的作用。
②碳酸酐酶抑制剂的应用：碳酸酐酶促使组织中的CO2与水转化为碳酸，碳酸又离解为H+与HCO-3，在后房水中HCO-3(碳酸离子)与N-a形成碳酸氢钠，引起后房渗透压增高，使房水生成率增高，眼压增高。
碳酸酐酶抑制药可以抑制碳酸酐酶的活力，减少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑制药有：
乙酰唑胺(醋氨酰胺，diamox)：为磺胺衍生物，对碳酸酐酶有抑制作用，睫状上皮内碳酸酐酶受抑制，房水内碳酸氢钠含量减少，房水渗透压降低，减少房水的形成而降低眼压。
口服后2小时血浆内达到最高浓度，维持8～12小时，通常需6小时给药一次，急性闭角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小时一次，每次0.25g。用上述药物需用等量苏打碱化尿液，有利排出。
长期服用后尿中排钾较多，可影响全身电解质平衡。所以，应用时给予口服钾盐，口服氯化钾糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。
双氯磺酰胺(daranicle)：为强有力的碳酸酐酶抑制剂，口服后1小时发生作用，降压作用可维持6～12小时，每次口服50mg，每日1～3次。
③高渗剂的应用：凡能改善血液和房水之间的渗透压梯度，使血液渗透压增高，从而吸取眼内水分，促使眼压下降者，均可称为高渗剂。通常以静脉注射法给药。
高渗剂的降压作用机制有二，原发性直接渗透作用和继发性间接渗透作用。渗透剂最好是一个大分子化合物。使其通过血一房水屏障有困难。以保持血液与房水之间一定的渗透压梯度，有利于组织中水分的
目前，临床上常用的高渗剂有尿素、甘露醇等。
甘露醇：进入血液循环后，可提高血浆渗透压，造成血一房不渗透压梯度，组织中水分转移至血液中，房水排出增加，眼球组织内水分减少，从而使眼压下降。20%溶液，用于青光眼急性发作期的病人或各类青光眼手术前静脉注入。
尿素：大剂量尿素使用后，血中尿素含量迅速增高而分布到全身体液中，但是由于血一房水屏障的作用，尿素弥素到房水中的速度很慢。所以使用尿素后血中尿素的含量要比房水中含量要高得多，在血液与房水之间形成渗透压梯度(即日差)，水分就从眼内转移到血液，增加房水排出和玻璃脱水而体积缩小，眼压下降。
尿素应用以静脉注入为宜，每公斤体重1～0.5g，溶于10%转化糖内配成30%尿素溶液，以每分钟60滴的速度滴注。每日一次，也可配成30%尿素10%甘露醇溶液静注。尿素也可口服，但作用缓慢，容易引起恶心、呕吐。505葡萄糖溶液作静脉注射，有一定降低眼压作用，但其效果较差。
④镇静剂的应用：口服或肌注镇静剂或球后封闭可以减轻患者忧虑和恐惧，止痛缓解症状，有助于减低眼压，促使病情好转。常用的止痛药有：鲁米那、冬眼灵及消炎痛。
消炎痛：它有抑制前列腺素合成的作用。可以抑制由于眼组织受到牵拉、创伤造成房水前列腺素含量增高而使眼压下降、瞳孔缩小。因此，消炎痛降低眼压有明显作用。
2%利多卡因(少许肾上腺素)3～4ml，球后或颞侧注射，可以止痛、减压、缓解病情加速治疗的效果。
⑵间歇期：经过抢救，房角全部或2/3圆周重新开放，眼压及C值均恢复正常，可施行周边虹膜切除术。
⑶慢性期：房角已发和器南性粘连，C值低，眼压高，可在眼部血管反应减轻时进行滤过性手术。在术前用药把眼压降至一个较低的水平，以减轻术后并发症的发生。
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