银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎诊断,银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎的检查,今天仙游县陈氏工艺为大家带来了有关于银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎的一些知识，希望大家能够喜欢，当然我们最大的愿望就是大家能从获得更多帮助，给您和您的家人贡献我们的一份力，还有更多关于疾病方面的问题，都可以在疾病百科频道找到哦。银屑病性关节炎是一种血清阴性（即血清类风湿因子阴性）的关节炎，典型地表现为慢性、复发性、良性丘疹鳞屑性的皮肤损害、指（趾）甲损害，慢性、复发性、侵蚀性的多关节炎〔周围和（或）脊椎关节〕和以前葡萄膜炎、结膜炎为主要病变的眼部损害。
1银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎是怎么引起的
一、发病原因
病因不清。此病的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50％为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示此病发病中有免疫遗传因素的参与。
二、发病机制
发病机制尚不完全清楚。
1、免疫因素：本病原因不明，但有免疫学表现，如血清IgG、IgA、IgE增加；抗IgG抗体（RF）见于45％的病人，因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加，这种免疫复合物可能是葡萄膜炎、角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。
2、免疫遗传基因：本病患者HLA-B27和B17增加3～4倍以及HLA-DRW4升高。
3、皮肤组织病理特点：表皮增厚，棘层肥厚，皮肤乳头伸长，这可能增加表皮有丝分裂活动和角化过速而减少表皮粒层。炎症表现为浅层、真皮单核细胞浸润。也可见表皮中性粒细胞浸润。
2银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
病因不清。此病的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关;伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50％为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示此病发病中有免疫遗传因素的参与。
(二)发病机制
发病机制尚不完全清楚。
1.免疫因素本病原因不明，但有免疫学表现，如血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45％的病人，因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加，这种免疫复合物可能是葡萄膜炎、角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。
2.免疫遗传基因本病患者HLA-B27和B17增加3～4倍以及HLA-DRW4升高。
3.本病皮肤组织病理特点是表皮增厚，棘层肥厚(acanthosis)，皮肤乳头伸长，这可能增加表皮有丝分裂活动和角化过速而减少表皮粒层。炎症表现为浅层、真皮单核细胞浸润。也可见表皮中性粒细胞浸润。
3银屑病性关节炎的发病原因有哪些
(一)发病原因
本病病因各家说法不一，其中主要有遗传，感染，代谢障碍，内分泌影响，神经精神因素及免疫失调等学说。
1.遗传因素
本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30％，单卵双生子患病危险性为72％，国内报告有家族史者为10％～23.8％，国外报道为10％～80％，一般认为30％左右，本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。
(2)链球菌感染：据报道，约6％的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代谢障碍：有人认为，脂肪，蛋白质，糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。
(4)内分泌功能障碍银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。
(5)神经精神障碍：以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致，可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。
4银屑病性关节炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
本病病因各家说法不一，其中主要有遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素及免疫失调等学说。
1.遗传因素本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30％，单卵双生子患病危险性为72％。国内报告有家族史者为10％～23.8％，国外报道为10％～80％，一般认为30％左右。本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。
(2)链球菌感染：据报道，约6％的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代谢障碍：有人认为，脂肪、蛋白质、糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。
(4)内分泌功能障碍银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。
(5)神经精神障碍：以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致。可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。
(二)发病机制
等建议将银屑病分为型Ⅰ型为遗传型(&#为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均岁，女性岁。病程不规则，可为泛发性，阳性率高达&#(相对危险性)，此型&#患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为岁，&#患者与相关(相对危险性为)此型患者父母无本病。新近研究提示与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与、、、等有关，脊柱炎与或有关。另外还发现关节炎较早发生与—和相关，疾病严重性与相关，关节间隙变窄和侵蚀与和相关。
2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，然而也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解。这些都说明感染因素对本病有致病作用。
3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种，与辅酶Ⅱ相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响。有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的。环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为4周，而银屑病转换时间可缩至3～4天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
指出，约有的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效。有些病人还可以出现垂体肾上腺功能障碍。尿酮类固醇减少。临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。
5.病理
(1)皮肤病理：根据皮损特征，一般分为寻常型、脓疱型和红皮病型。
①寻常型：表皮改变较早，在表皮层中有角质增生，主要为角化不全。角化不全细胞可结合成片状，其间充有空气而折光，故肉眼观察为银白色鳞屑。在静止期，角化过度可能较角化不全更为显著。在角化层或角化层下，有时可见由中性粒细胞组成的小脓肿，此系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表面游走所致，多见于早期损害中，很少见于陈旧性损害中。颗粒层变薄或消失，棘层增厚，伴有表皮突延长，末端常有增厚，有时可与邻近的表皮突相连接。在乳头顶部棘细胞层中可有明显的细胞间隙水肿。在早期皮损中，可见中性粒细胞及淋巴细胞散在性存在于棘细胞层内。真皮上部毛细血管扩张迂曲，管壁轻度增厚，伴有间质轻度到中度炎性细胞浸润。在陈旧的损害中，其浸润是由淋巴细胞和浆细胞组成的。浆细胞浸润以乳头部最为显著，乳头部可向上伸长，并有水肿，常延长到表面角化层，其顶端的棘细胞层变薄，仅残存有2～3层细胞。该处常无颗粒细胞，因此，较易刮破乳头顶部的小血管而造成临床上的点状出血。由于表皮突延长和增宽，真皮乳头也相应增长和变狭窄，而呈棒状或指状。
②脓疱型：其病理改变基本与寻常型相同，但角化层可见有较大的脓疱，疱内主要为中性粒细胞。棘细胞层增厚与棒状乳头变化均不明显。真皮层炎性浸润较严重，主要为淋巴细胞、组织细胞及少量中性粒细胞。
③红皮病型：除有银屑病的病理特征外，其他变化均与皮炎相似，呈显著角化不全，颗粒层变薄与消失，棘细胞层肥厚，表皮突延长，有明显的细胞内外水肿，但不形成水疱。真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围有淋巴细胞和中性粒细胞浸润，有时可见嗜酸粒细胞。晚期浸润多为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。
(2)关节炎病理：基本与类风湿关节炎相似，但缺乏典型的类风湿血管翳。早期可有滑膜水肿和充血，以后滑膜细胞轻度增生，绒毛形成。滑膜血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生，滑膜发生纤维化。典型改变为指(趾)骨溶解，系骨膜非炎症性增生而使骨皮质间断性丧失所致。同时可伴有成骨细胞活性增强而引起的轻度新骨形成，但整个过程，是与溶骨为主，并以足部跖趾关节改变为明显。
5银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎有哪些症状
一、皮肤病变
牛皮癣的典型病变是边缘清楚的皮肤斑块，呈深红色，外围以“银色”鳞片（鳞屑），因此，此病又被称为“银屑病”，表面鳞片的量与病变的位置有关，在肢体伸面（如肘，膝和骶骨）往往出现厚面干燥的黄白色鳞片，但在身体的屈面，由于出汗和皮脂分泌的原因，鳞片变得湿润而不那么显眼。
全身皮肤均可受累，面部通常少见，此可能是环境中足够的紫外线对皮肤病变具有抑制和预防作用，皮肤脓疱和红斑也是一常见的表现，可出现于局部，也可大面积出现，严重者可出现发热，寒战，倦怠，肢体水肿等。
牛皮癣患者中约15％～30％出现指甲和趾甲受累，在伴有关节炎的患者中，指（趾）甲受累可达80％，甲凹陷是一经典的指甲损害，甲褪色，裂解或松解伴有或不伴有指甲下角蛋白碎片的沉积也是常见的表现，偶尔可出现指甲下的黄白色泡状病变（油滴状病变）。
二、关节病变
牛皮癣合并的关节病变可表现为多种类型的关节炎，有人将其分为以下5种类型。
1、非对称性单关节炎：此种类型占5％～10％，主要表现为手指和脚趾远端指（趾）节间关节的炎症，呈弥漫性指（趾）肿胀，呈腊肠状，同时伴有指甲的损害。
2、慢性非对称性少关节炎：此种类型占50％～70％，可同时影响2～3个关节。
3、慢性对称性多关节炎：此种类型占15％～25％，临床表现类似类风湿性关节炎，但血清类风湿因子阴性。
4、脊椎关节炎：此类型占20％～30％，多见于男性患者，典型地表现为骶髂关节炎，可伴有或不伴有脊椎炎，与HLA-B27抗原密切相关。
5、致残性关节炎：此类型约占5％，关节炎表现为持续进展并导致骨溶解，严重的畸形和关节强直。
在上述几种类型关节炎中，致残性关节炎往往引起明显的疼痛，后果也较其他4种类型严重得多，与类风湿性关节炎相比，除致残性关节炎与其后果相似外，其他4种类型所引起的痛苦和后果要轻得多。
三、眼部病变
1、前葡萄膜炎：前葡萄膜炎通常发生于伴有关节炎的牛皮癣患者，发生葡萄膜炎患者的年龄一般较大，骶髂关节受累的患者易发生前葡萄膜炎，HLA-B27抗原阳性的患者也易发生前葡萄膜炎。
牛皮癣性关节炎伴有的葡萄膜炎可表现为急性复发性非肉芽肿性前葡萄膜炎，典型地表现为睫状充血或混合性充血，尘状KP，一般有严重的前房反应，出现显著的前房闪辉和大量的前房炎症细胞，甚至出现前房积脓和前房内纤维素性渗出膜；也可表现为慢性非肉芽肿性前葡萄膜炎，发病隐匿，双眼受累，炎症持续时间多长于6个月，眼后段一般不受累及，但在慢性葡萄膜炎患者，眼后段偶尔可受累，也可出现继发性的黄斑囊样水肿。
由于此种前葡萄膜炎反复发作，易发生虹膜后粘连，继发性青光眼和并发性白内障，在继发性青光眼患者中，视力预后均较差，所以预防虹膜后粘连是此种葡萄膜炎治疗中的最重要方面之一。
2、眼睑，结膜病变：眼睑可以出现类似其他部位皮肤的改变，也可出现单纯性的红斑和肿胀，还可出现慢性睑缘炎，脂溢性皮炎，睫毛脱失。
结膜炎是一种常见的病变，在伴有关节炎的牛皮癣性关节炎中发生率约占20％，表现为非特异性炎症，有时可有卡他性或脓性分泌物，也可出现眼睑，球结膜的肉芽肿性病变，结膜和眼睑病变愈合后可引起睫毛脱落，倒睫，眼睑外翻，睑球粘连，干眼等并发症，
3、巩膜炎：约2％和1％的牛皮癣性关节炎患者发生巩膜外层炎和巩膜炎，这些病变多在疾病发生后数年出现，在巩膜炎中，前巩膜炎是比较常见的类型，但也可出现前部坏死性巩膜炎和后巩膜炎。
4、角膜病变：最常见的角膜病变为表层点状角膜炎，也可出现表层或深部的角膜混浊，角膜新生血管，角膜溃疡，周边角膜浸润和角膜缘泡状病变。
牛皮癣性关节炎伴发葡萄膜炎的诊断主要根据典型的皮肤病变，指甲病变，周围关节炎（伴有或不伴有骶髂关节炎及脊椎炎）以及急性复发性非肉芽肿性前葡萄膜炎等进行诊断。
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