胰腺癌疾病由于恶性程度比较高所以很多的患者都非常的忌讳，所以要想能够最终达到理想中的目的防止疾病的入侵，就必须要具有针对性的方案才行，所以我们必须要从根源上去分析，掌握相关的发病病因才行。
1、吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。STOLZENBERG等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
2、饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据SILVERMAN等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
3、糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
4、慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。FRIESS的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
5、幽门螺旋杆菌(HP) 研究显示，胰腺癌患者中有HP血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示HP感染与胰腺癌有相关性。
6、非类固醇类抗炎药(NSAID) 有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大，对这一现象的可能机制是：①对不同组织的脂肪氧合酶的影响不同，可能降低一些癌症的风险，又增加另一些癌症的风险。②可能与胰腺炎风险增加有关，而胰腺炎又与高胰腺癌风险有关。事实上，应用包括非特异性COX抑制剂和特异性COX-2抑制剂预防和治疗诸多消化道肿瘤，如食管癌、胃癌、结肠癌等，均取得较好的临床和实验结果。但NSAID对胰腺癌的确切作用还需进一步研究。
胰腺癌疾病有着诸多的发病因素，所以要想能够达到预想中的预控目的，需要大家付出不懈的努力才行，那么我们如何才能够做到这一点呢，以上的这些发病因素已经清楚的告诉了我们发病的重要性，所以必须要引起足够的重视才行。
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