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呼吸性碱中毒如何检查

时间:2019-08-28 03:12:34

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呼吸性碱中毒如何检查

呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒如何检查,大家都有过这种感受吧,就是抵抗力下降以后,很容易患上一些疾病的,因此我们大家要对所出现的问题进行处理,特别是呼吸性碱中毒的出现会照成很大的麻烦,那么,今天就让12345HILLAAA来带大家一起来学习一下吧。呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4~5mmol/L。

1呼吸性碱中毒的症状

(一)发病原因

1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。

2、代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2,也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。

4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋,出现通气过度。

5、水杨酸中毒 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高,对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。

6、革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人,在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。PCO2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚,因为动物实验中未能成功复制此一现象。

7、人工呼吸过度。

8、肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然,腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。

9、代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒,细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,约12~24小时,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。

10、妊娠 有中等程度的通气增加,它超过CO2产量,目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒,妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦。

(二)发病机制

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6~8h后,可能已得到相当程度的代偿,血浆HCO3-已相应的增多,而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,动脉血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒,但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。

2呼吸性碱中毒的治疗

(一)治疗

1.积极治疗其原发病,在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。

2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。

3.对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者,可用较大的纸袋,罩于鼻、口上,进行再呼吸,以增加动脉血PCO2,可以推动呼吸中枢,导入正常呼吸。

4.胸、腹部手术后咳痰时,因怕痛不敢深吸气,致使呼气长于吸气,从而发生呼吸性碱中毒时,亦可采用纸袋再呼吸法,或采取暂时强迫闭气的方法(以手指捏鼻、闭口8~10s)可将呼吸导入正常。

5.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++](缓注10%葡萄糖酸钙10ml)。

(二)预后

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3呼吸性碱中毒的病因

(一)发病原因

1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。

2、代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2,也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。

4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋,出现通气过度。

5、水杨酸中毒 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高,对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。

6、革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人,在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。PCO2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚,因为动物实验中未能成功复制此一现象。

7、人工呼吸过度。

8、肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然,腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。

9、代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒,细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,约12~24小时,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。

10、妊娠 有中等程度的通气增加,它超过CO2产量,目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒,妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦。

(二)发病机制

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6~8h后,可能已得到相当程度的代偿,血浆HCO3-已相应的增多,而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,动脉血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒,但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。

4呼吸性碱中毒的预防

预防最好的措施是应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出和丧失,以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5%CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度,应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。

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5呼吸性碱中毒的检查

血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE,有助于呼吸性碱中毒的诊断。在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低,正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/d,l严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl,这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强,葡萄糖6—磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加,由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果,目前尚未了解,一般无任何症状也无需特殊治疗。

一般急性呼吸性碱中毒的患者,当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时,脑脊液pH升高,而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。

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