老年人高血压危象,老年人高血压危象的病因是什么,在现代都市生活中不断有人患上了老年人高血压危象，这给人们的生活和身体都带来了极大的危害。【老年人高血压危象】栏目为你带来老年人高血压危象，不了解的朋友们赶紧看看吧！高血压危象(hypertensive crisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3～19.6kPa(140～150mmHg)和(或)收缩压高于28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。
1老年人高血压危象的症状
(一)发病原因
在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。④妊娠高血压综合征和卟啉病(紫质病)。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头颅外伤等。在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。
目前研究已证实的诱发因素是：①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。③应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。④高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。⑤经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
(二)发病机制
高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少。血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
病理生理：急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，目前考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。
上述研究所见可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致;②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病;③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕、乏力等严重体位性低血压的症状;④进一步增加脑血流量方法如吸入CO2，将加重高血压脑病的临床症状;⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高，原已损害的脑组织由于过度灌注，导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。
2老年人高血压危象的病因
(一)发病原因
在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。④妊娠高血压综合征和卟啉病(紫质病)。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头颅外伤等。在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。
目前研究已证实的诱发因素是：①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。③应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。④高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。⑤经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
(二)发病机制
高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少。血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
病理生理：急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，目前考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。
上述研究所见可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致;②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病;③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕、乏力等严重体位性低血压的症状;④进一步增加脑血流量方法如吸入CO2，将加重高血压脑病的临床症状;⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高，原已损害的脑组织由于过度灌注，导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。
3老年人高血压危象的预防
预防：
1、避免动物脂肪、高糖、高盐、过度饮酒等。
2、必须减轻体重。减轻体重除控制饮食外，还应注意多进行步行及适当的运动锻炼。
3、必须戒烟，因为吸烟可造成动脉硬化。
4、从预防高脂血症着手，要调整饮食结构。
5、日常生活中遇到情绪激动时血压会突然升高，为使血压平稳，就要注意心理平衡及情绪的调整。
6、中老年人牢记四项原则：合理饮食;适量运动;戒烟限酒;心理保健。这样能有效地预防高血压病的发生。
4老年人高血压危象的检查
发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酐、血糖升高。
眼底检查有视网膜出血和渗出。
高血压脑病辅助检查：
1.眼底检查 显示出高血压眼底特征，可见视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
2.脑电图检查 可出现局限性异常或双侧同步锐慢波，有时表现为节律性差。由于脑水肿之故，常有广泛性慢波出现。
3.脑脊液检查 压力明显增高。化验结果多为正常，偶见几个红细胞或白细胞，蛋白质含量稍有增加。
5老年人高血压危象的鉴别
急性左心室衰竭（一般有劳力性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等症状）、尿毒症（血肌酐明显升高）、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、脑瘤、头损伤、癫痫发作后、红斑狼疮、脑炎、急性焦虑症伴有过度通气综合征。在确诊急进型及恶性高血压前必须将上述引起血压增高的疾病一一除外。
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