尿毒症肺炎,尿毒症肺炎有哪些并发症,今天繁星下的念为大家带来了有关于尿毒症肺炎的一些知识，希望大家能够喜欢，当然我们最大的愿望就是大家能从获得更多帮助，给您和您的家人贡献我们的一份力，还有更多关于疾病方面的问题，都可以在疾病百科频道找到哦。 肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。
1尿毒症肺炎的症状
(一)发病原因
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。
(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全 尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响 尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。
6.呼吸肌障碍 尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素 临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
(二)发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。
2尿毒症肺炎的病因
(一)发病原因
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。
(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全 尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响 尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。
6.呼吸肌障碍 尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素 临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
(二)发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。
3尿毒症肺炎的预防
在肾功能损害的早期，尽管没有任何肺部症状，也应该对患者进行肺功能逐步监测，整个病程中肺弥散功能的下降，限性通气功能损害程度有都和肾功能下降程度有关。凡有肺功能异常者即应注意肺水肿的发生，当患者的肌酐清除率＜10ml/min，就开始建立透析通路，作长期透析治疗，可预防肺水肿发生。
4尿毒症肺炎的检查
血气分析呈代谢性酸中毒。低氧血症。早、中期PaCO2下降或正常，当PaCO2明显升高时，提示病情危重。
1.胸部X线
(1)肺部的影像特点：
①形态多样：可呈蝶翼状、粟粒状、孤立或弥漫小片状，单发或多发大片状，团块状或多发结节状等各种阴影，典型的蝶翼状少见，占4%～10%左右，肺纹理增多、粗乱最常见，占71%。
②密度不等：密度可淡可浓，可均匀或多种影像混杂。
③位置不定：可居于两侧或一侧肺部，可位于两侧全肺或两肺中下野，亦可见于一侧全肺或某一肺叶肺段。总的印象：右肺多于左肺，中内带多于外带，中下肺叶多于上肺叶，右肺下叶极易受侵犯。
④变化较快：经血液透析、强心、利尿等治疗后，随着肾、心功能的改善，肺部阴影短时间内可明显吸收或完全消散。
(2)肺部影像分型
①肺淤血症型：临床最常见，约占60%，表现为双肺门阴影增大、模糊，肺纹理增粗。
②间质性肺水肿型：肺门影增大，边缘不清，上下肺纹理增多、增粗和模糊。约13%出现K线，B线占7%，A线2%～3%。
③肺泡性肺水肿型：两下肺出现广泛小片状或大片状影，密度不高，连续且模糊，典型者即蝶翼状。此型占临床19%左右。
④肺间质纤维化型：肺野内多数条索状及网格状阴影，约占临床21%。
⑤心脏扩大：肺泡性和间质性水肿型多见心脏扩大和心力衰竭，心∶胸>0.5者占61%。
⑥胸膜炎：少量或中等积液，一般只肋膈角变钝，临床占31%。
和磁共振 高分辨CT和磁共振成像(MRI)，现已被临床广泛应用，可发现这类患者的亚临床性肺水肿，更具有特异性和敏感性。
3.肺功能 尿毒症患者早期即有肺功能异常，其中47%患者出现肺功能异常时，胸部X片尚正常，可见肺功能检查对早期发现尿毒症患者的肺部侵犯有一定意义。
肺活量和用力呼气肺活量及1s用力呼气容量均低于正常预计值。尿毒症患者肺通气功能，弥散功能和大小气道通气功能均有下降，表现为用力呼气一秒率(FEV1%)、50%和25%肺活量最大呼气流量(V25、V50)均下降，一氧化碳弥散量下降。上述肺功能指标的下降与血浆尿素氮浓度升高呈负相关。其中一氧化碳弥散功能(DLCO)改变最为重要，在尿毒症早期即下降，肺泡膜的水肿，继发的肺间质纤维化，使肺泡毛细血管面积减少，贫血时肺毛细血管的血红蛋白减少，均是弥散功能下降的病理基础。随着病情加重，混合性通气功能障碍渐明显。
5尿毒症肺炎的鉴别
1.心源性肺水肿 一部分学者认为，左心衰竭是尿毒症肺的重要致病因素，尿毒症时影响心功能因素颇多，很少有孤立的尿毒症性肺水肿，在X线下也不能区分尿毒症肺水肿和心源性肺水肿。另部分学者则认为二者还是有一定的区别。
(1)心源性肺水肿：
①有冠心病、心肌病等病史。
②典型者有胸闷、气急、心前区疼痛、咳粉红色泡沫样痰、痰多、不能平卧，早期有卧位时咳嗽史、端坐呼吸史。
③发绀明显，双肺听诊可闻及广泛的干湿性?音。
④心电图有和原发病相关的特殊改变。
⑤X线胸片早期是间质性肺水肿，继之是肺血样改变，肺淤血主要表现为上肺的血管怒张和血管边缘模糊。
⑥强心、利尿治疗有明显效果。
(2)尿毒症肺水肿：
①即使肺水肿较重，但咳嗽、咳痰等症状仍很轻。
②除因代谢性酸中毒可致深大呼吸外，气急亦轻，仍能平卧。
③咯血者少见，很少有粉红色泡沫痰。
④40%患者的X线胸片无心血管异常表现。
⑤病理的基本病变是纤维素性渗出，其肺淤血改变是全肺的血管扩张。
⑥抗感染治疗、强心和利尿治疗均无效，而透析治疗效果好。
2.肺部感染 慢性肾功能衰竭患者多伴有免疫功能降低，再加上贫血、代谢性酸中毒等使机体防御因子障碍，容易受到各种感染，肺部的病毒、细菌感染首当其冲。
(1)有发热、咳嗽加重、咳脓性痰、气急加重。
(2)肺部听诊可闻及干、湿啰音。
(3)血常规检查，发现白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高。
(4)C-反应蛋白测定值明显升高。
(5)痰培养可获得阳性结果，根据药敏试验抗感染治疗效果明显。
3.肺结核 尿毒症患者并有肺结核约20%左右，尿毒症晚期接受透析后2～3个月是结核病的好发期。
(1)症状不典型：因免疫功能低下，可以无午后低热，也可有对一般抗生素无效的高热。盗汗、食欲下降、消瘦等症状往往被原发病症状掩盖，结核菌素试验常呈假阴性。
(2)血沉明显加快，可达100mm/h，痰涂片或培养，可查到结核杆菌，阳性率在20%～30%。痰结核菌PCR检出阳性率可明显提高。
(3)X线胸片可能无典型结核表现，CT检查有一定意义。
(4)试验性抗结核治疗有效。
4.肺出血-肾炎综合征 本综合征晚期进入尿毒症阶段已无鉴别意义，早中期则有其特点。
(1)本病多为16岁以下男性。
(2)间断性反复咯血，咯血量不等。
(3)痰中可查见含铁血黄素巨噬细胞。
(4)肺功能呈限制性通气功能障碍;弥散功能减退;动脉血二氧化碳分压降低，说明通气过度。
(5)X线胸片见两肺弥漫性颗粒或结节状阴影，阴影可呈游走性，肺尖部清晰。
(6)血液检查抗-肾小球基底膜(GBM)抗体阳性。
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