药物导致的肺部疾病,药物导致的肺部疾病如何治疗,药物导致的肺部疾病疾病给很多的人带来了不便，也因此会影响到他们的日常生活，大家要警惕药物导致的肺部疾病的出现，平时还要注意进行药物导致的肺部疾病的预防工作，而且要深入的了解一些药物导致的肺部疾病的相关知识才可以，今天就让疾病百科频道的小冯博客来带大家看看吧。药物在疾病的预防、治疗和诊断中起着极其重要的作用，但另一方面，它又可因其毒副作用导致机体各脏器的损害。虽然早在1880年William Osler就观察到过量的吗啡可导致急性肺水肿，但直到1972年Rosenow才对20种与肺损伤肯定有关的药物进行了系统的论述。此后有关药物与肺部疾病的报道越来越多，也越来越受到人们的重视。到目前为止已有100余种药物据报道可引起肺部病变。药物对肺的不良反应系全身药物不良反应的一部分，其临床表现不一。有的呈急性发病，病情严重，有的则呈亚急性或慢性起病。有些药物所致病理生理变化为暂时的，可逆的，停药后即可消失，有的则可以造成肺组织的永久性损害，严重者甚至危及生命。这类由药物引起的肺病称为药源性肺病(drug-induced lung diseases，DILD)。
1药物导致的肺部疾病的症状
(一)发病原因
药物所致肺病可从不同的角度出发进行多种不同的分类。根据临床、病理及X线表现，现将药物性肺病分类如下(表1)。由于同一种药物可引起几种不同的肺损害，因此药物性肺病所涉及的药物很多，本节仅能择要加以讨论。
1.肺间质改变
(1)肺间质纤维化：能引起肺间质纤维化的药物众多(表2)，其中最常见的为细胞毒性药物。自从1961年首例白消安引起肺纤维化报道以后，有关细胞毒药物引起肺毒性反应的报道逐渐增多。这些药物导致的肺弥漫性纤维化发生的危险因素与用药频度、用药总量、合并用药、合并放疗、高浓度氧疗、原有肺部疾病、肺功能状况、肝肾功能不全及老年均有一定关系。
(2)闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP);能引起BOOP的常见药物见表3。
(3)脱屑性间质性肺炎和淋巴细胞性间质性肺炎：到目前为止文献报道能导致脱屑性间质性肺炎的药物有白消安、干扰素α、柳氮磺胺吡啶、呋喃妥因等。能导致淋巴细胞性间质性肺炎的药物有卡托普利、苯妥英钠等。
(4)过敏性肺炎：有些药物如卡马西平、多西他赛(DoeetaXel)、金盐、MTX、呋喃妥因、丙卡巴肼等可引起过敏性肺炎。
(5)肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多：许多药物可引起肺浸润伴肺嗜酸性粒细胞增多，β-内酰胺类、磺胺类、青霉素类、氟喹喏酮类、四环素类、大环内酯类抗生素、呋喃妥因、甲氨蝶呤、对氨基水杨酸、丙卡巴肼、异烟肼、氯磺丙脲、阿司匹林、呋喃唑酮、色甘酸钠、液状石蜡等。
(6)弥漫性肺钙化：到目前为止已有长期大剂量使用钙盐或维生素D导致肺部弥漫性钙化的报道。
2.肺水肿 能引起药物性肺水肿的药物很多，详见表4。
3.气道疾病
(1)支气管痉挛伴或不伴有喉头水肿：能引起支气管痉挛的药物见表5。药物引起支气管痉挛的机制目前仍不十分清楚，大概可概括为过敏反应、药理反应和直接刺激3方面。青霉素、免疫球蛋白和碘油等通过过敏反应可引起支气管痉挛，而吸入色甘酸钠和多黏菌素B多为直接刺激引起。其他大多数药物如β肾上腺素受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、非皮质激素类抗炎药、前列腺素E2以及阿司匹林等则通过体内药理作用，导致支气管平滑肌收缩所致。至于某些抗肿瘤药物和抗生素为何能引起支气管痉挛，目前尚不清楚。
(2)咳嗽：能引起单纯咳嗽的药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂、白介素-2、甲氨蝶呤、链激酶和激素。其作用机制尚不清楚，可能与血管紧张素、慢反应物质、P物质及花生四烯酸等代谢有关。
4.胸膜病变 呋喃妥因、二甲麦角新碱、溴隐停、氯米芬、苯妥英钠、环磷酰胺、丙卡巴肼、甲氨蝶呤、普萘洛尔以及能引起狼疮样综合征的胺碘酮、卡马西平、异烟肼、甲基多巴、肼苯达嗪、普鲁卡因胺和口服避孕药等均可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的胸腔积液，有时可伴有肺实质浸润，抗凝药物华法林不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些抗肿瘤药物如博来霉素、BCNU及放射治疗可引起肺间质纤维化，而发生气胸。
5.肺出血 可由抗凝剂及其类似物长期和不当使用引起，如华法林、阿司匹林、纤维蛋白溶解剂、链激酶、尿激酶，也可由其他药物如碘油、丝裂霉素、卡马西平、环孢素、呋喃妥因、苯妥英钠等引起。此外青霉胺可通过Ⅲ型变态反应引起肺和肾脏的出血。
6.肺部机会性感染 化疗药物、皮质激素、抗生素的较长时间应用之后，可出现继发性肺部感染。
7.肺血管改变 有许多药物可引起肺血管的改变，如口服避孕药、环孢素、丝裂霉素、白介素-2、普萘洛尔可引起肺动脉高压;皮质激素、雌性激素、普鲁卡因酰氨等易引起肺栓塞疾病;博来霉素、BCNU、CCNU、口服避孕药及放射线可引起肺静脉的闭塞。许多药物可引起肺血管炎(表6)。
8.纵隔改变 苯妥英钠、卡马西平、米诺环素、阿司匹林等可引起单侧或双侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大。长期使用皮质激素可引起纵隔脂肪沉积，而导致纵隔增宽。干扰素α和干扰素β可引起类结节病样表现，而干扰素γ则可引起胸腺的增大。
9.神经肌肉病变 能引起肺泡低通气及呼吸衰竭的药物主要为麻醉剂、镇静剂、催眠剂和肌肉松弛剂。这一类的药物很多，在此不再一一赘述。
10.肺肉芽肿样反应 药物可作为异物刺激引起肺组织反应，也可作为有机物抗原引起机体过敏反应。如油剂吸入肺内可引起脂质性肺炎;液状石蜡吸入肺部，可发生局限性肉芽肿。支气管造影时，碘油有时也可引起肺部肉芽肿形成，甚至发展为肺间质纤维化。此外胺碘酮、博来霉素、卡马西平、苯妥英钠、长春碱、米诺霉素等还可引起肺部多发结节样改变。
11.红斑狼疮样改变 到目前为止约有40多种药物可引起红斑狼疮样改变(表7)，肺部狼疮样改变是全身系统性红斑狼疮的一部分。
12.其他 有些药物可以导致胸痛，如博来霉素、布美他尼、足叶乙甙、美沙拉嗪、甲氨蝶呤、甲基多巴、米诺霉素、尼麦角林(脑通)和呋喃妥因等;沙丁胺醇(舒喘灵)可引起代谢性酸中毒和呼吸困难。
(二)发病机制
有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚。其可能机制如下：①氧自由基损伤。②细胞毒药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用。③磷脂类物质在细胞内沉积。④免疫系统介导的损伤。除此之外，肺脏不仅具有呼吸功能，还具有代谢功能，现已知肺脏参与了一些重要的血管活性物质如前列腺素，血管紧张素，5-羟色胺和缓激肽等的代谢。但有关肺脏是否参与药物的代谢目前尚不清楚。
氧自由基损伤被认为是一种重要的损伤途径之一。尤其在药物所致的急性肺损伤中，氧自由基损伤可能起着重要作用。以抗感染药物呋喃妥因为例，体外试验证明，呋喃妥因可以使肺内细胞产生过量的过氧化氢(H202)、氢氧离子(·OH)、超氧阴离子(O2-)、和单原子氧(1O2)，这些氧自由基可对重要细胞的功能产生损害，导致肺泡弥漫性损伤，肺泡上皮通透性增高，肺泡内有纤维素样渗出物、透明膜形成、出血、水肿，继之间质成纤维细胞增生，形成肺间质纤维化。化疗药物对肺的损伤主要是通过对肺的直接损伤，抗肿瘤药物博来霉素导致的肺间质纤维化是典型代表。虽然博来霉素导致肺间质纤维化的确切机制尚不清楚，但有证据表明，肺脏和皮肤上皮细胞中特异性灭活博来霉素的酶的含量较其他脏器的上皮细胞低，因此博来霉素易在肺脏和皮肤的上皮细胞中聚集，之后博来霉素通过核膜进入细胞核，造成DNA片段的损伤。博来霉素对肺的损伤具有剂量和年龄依赖性的特征。胺碘酮对肺的损伤主要是导致肺泡巨噬细胞和肺泡II型上皮细胞内磷脂沉积。目前已有20多种药物被确认可导致机体细胞，尤其是肺脏内细胞的磷脂沉积。据报道这些药物导致的磷脂沉积是由于细胞内磷脂分解代谢障碍所致，但此作用是可逆的，停药后磷脂代谢可恢复正常。药物通过免疫介导导致的机体损害如药物性系统性红斑狼疮(SLE)是药物性肺病另一种发病机制。目前已知至少有20种药物可引起SLE，归纳起来可分为2组，第一组可导致抗核抗体产生，但仅少数病人出现SLE症状;另一组虽然很少产生抗核抗体，但几乎都发生SLE。由于这些药物本身无免疫源作用，因此有学者认为这些药物进入体内后可能起到佐剂或免疫刺激物的作用，使机体产生自身抗体。
肺血管改变典型的病理改变为血管中心性炎症和坏死，可能系Ⅲ型或Ⅳ型变态反应所致。
博来霉素有4%～40%的病人发生肺部病变，其中有1%～7%的病人可发生死亡。其发病机制可能与博来霉素直接导致肺脏内细胞DNA断裂有关。其导致肺部病变发生率与博来霉素用药的累计剂量、年龄、吸入氧气浓度、放疗及与其他抗肿瘤药物联合应用有关。当总计量超过450U或年龄大于70岁时，博来霉素引起肺部病变的发生率就会明显增加。当同时吸入高浓度氧(>25%)时，病人很易在18～48h内发生ARDS。
丝裂霉素导致肺损伤的首例报道在1971年，其确切的发病机制目前尚不清楚。
甲氨蝶呤导致的肺损伤发病率在7%左右，其发病机制仍不明。甲氨蝶呤对肺的毒性与剂量无关，但与用药频率有关。有研究表明每天或每周1次给药肺毒性的发生率较每2到3周给药1次为高。
阿糖胞苷导致的肺损害与药物的总剂量和是否联合使用其他抗肿瘤药物有关。其发病率从5%～44%不等。
硫唑嘌呤导致肺损害的发病率较低，由于此药往往与其他能导致肺纤维化的药物共同使用，因此很难断定肺损害一定与硫唑嘌呤有关。但到目前为止至少有4篇共27例病人发生的间质性肺损害与硫唑嘌呤有关。
卡氮介其肺毒性发生率从1.5%～20%不等并且与药物剂量有关，文献报道当总剂量达到1500mg/m2时，肺毒性的发生率可达50%。
胺碘酮是一种抗心律失常药物，其导致肺毒性的发生率约5%，由此所致的死亡率10%～20%。胺碘酮导致肺损伤的机制目前尚不清楚，一方面，可能与胺碘酮导致细胞磷脂代谢障碍有关，另一方面，可能与胺碘酮引起机体发生细胞免疫反应有关。
2药物导致的肺部疾病的治疗
(一)治疗
可靠的也是最重要的治疗手段是停药，早期的药源性肺病大多数可以在停药后症状减轻，经一定时间后可以痊愈。有些药物性肺病患者对肾上腺皮质激素治疗有效，有些症状，如哮喘、呼吸衰竭、急性肺水肿、咯血、肺动脉高压等，应及时采取相应的治疗措施，避免症状进一步加重。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎()皮质激素治疗反应良好。红斑狼疮样改变停药后上述症状可以逐渐消退，激素治疗有效。甲氨蝶呤导致的肺损伤治疗主要是使用皮质激素。
(二)预后
药物性肺水肿的预后一般较好，停药及对症治疗后症状可逐渐缓解。肺浸
润伴嗜酸性粒细胞增多停药后症状可以缓解，激素治疗可以促进吸收。常见的致
肺间质纤维化药物白消安(马利兰)引起的肺毒性反应，预后较差。总的病死率在50%～80%。皮质激素治疗的疗效差异很大，有的病人有效，有的病人无效。
环磷酰胺引起的肺毒性预后较差，死亡率约在50%左右。由甲氨蝶呤所致肺损伤的死亡率约10%。阿糖胞苷导致的肺水肿往往可在治疗后7～21天逐渐好转。阿糖胞苷导致的肺损害的死亡率约6%～13%。
3药物导致的肺部疾病的病因
(一)发病原因
药物所致肺病可从不同的角度出发进行多种不同的分类。根据临床、病理及X线表现，现将药物性肺病分类如下(表1)。由于同一种药物可引起几种不同的肺损害，因此药物性肺病所涉及的药物很多，本节仅能择要加以讨论。
1.肺间质改变
(1)肺间质纤维化：能引起肺间质纤维化的药物众多(表2)，其中最常见的为细胞毒性药物。自从1961年首例白消安引起肺纤维化报道以后，有关细胞毒药物引起肺毒性反应的报道逐渐增多。这些药物导致的肺弥漫性纤维化发生的危险因素与用药频度、用药总量、合并用药、合并放疗、高浓度氧疗、原有肺部疾病、肺功能状况、肝肾功能不全及老年均有一定关系。
(2)闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP);能引起BOOP的常见药物见表3。
(3)脱屑性间质性肺炎和淋巴细胞性间质性肺炎：到目前为止文献报道能导致脱屑性间质性肺炎的药物有白消安、干扰素α、柳氮磺胺吡啶、呋喃妥因等。能导致淋巴细胞性间质性肺炎的药物有卡托普利、苯妥英钠等。
(4)过敏性肺炎：有些药物如卡马西平、多西他赛(DoeetaXel)、金盐、MTX、呋喃妥因、丙卡巴肼等可引起过敏性肺炎。
(5)肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多：许多药物可引起肺浸润伴肺嗜酸性粒细胞增多，β-内酰胺类、磺胺类、青霉素类、氟喹喏酮类、四环素类、大环内酯类抗生素、呋喃妥因、甲氨蝶呤、对氨基水杨酸、丙卡巴肼、异烟肼、氯磺丙脲、阿司匹林、呋喃唑酮、色甘酸钠、液状石蜡等。
(6)弥漫性肺钙化：到目前为止已有长期大剂量使用钙盐或维生素D导致肺部弥漫性钙化的报道。
2.肺水肿 能引起药物性肺水肿的药物很多，详见表4。
3.气道疾病
(1)支气管痉挛伴或不伴有喉头水肿：能引起支气管痉挛的药物见表5。药物引起支气管痉挛的机制目前仍不十分清楚，大概可概括为过敏反应、药理反应和直接刺激3方面。青霉素、免疫球蛋白和碘油等通过过敏反应可引起支气管痉挛，而吸入色甘酸钠和多黏菌素B多为直接刺激引起。其他大多数药物如β肾上腺素受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、非皮质激素类抗炎药、前列腺素E2以及阿司匹林等则通过体内药理作用，导致支气管平滑肌收缩所致。至于某些抗肿瘤药物和抗生素为何能引起支气管痉挛，目前尚不清楚。
(2)咳嗽：能引起单纯咳嗽的药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂、白介素-2、甲氨蝶呤、链激酶和激素。其作用机制尚不清楚，可能与血管紧张素、慢反应物质、P物质及花生四烯酸等代谢有关。
4.胸膜病变 呋喃妥因、二甲麦角新碱、溴隐停、氯米芬、苯妥英钠、环磷酰胺、丙卡巴肼、甲氨蝶呤、普萘洛尔以及能引起狼疮样综合征的胺碘酮、卡马西平、异烟肼、甲基多巴、肼苯达嗪、普鲁卡因胺和口服避孕药等均可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的胸腔积液，有时可伴有肺实质浸润，抗凝药物华法林不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些抗肿瘤药物如博来霉素、BCNU及放射治疗可引起肺间质纤维化，而发生气胸。
5.肺出血 可由抗凝剂及其类似物长期和不当使用引起，如华法林、阿司匹林、纤维蛋白溶解剂、链激酶、尿激酶，也可由其他药物如碘油、丝裂霉素、卡马西平、环孢素、呋喃妥因、苯妥英钠等引起。此外青霉胺可通过Ⅲ型变态反应引起肺和肾脏的出血。
6.肺部机会性感染 化疗药物、皮质激素、抗生素的较长时间应用之后，可出现继发性肺部感染。
7.肺血管改变 有许多药物可引起肺血管的改变，如口服避孕药、环孢素、丝裂霉素、白介素-2、普萘洛尔可引起肺动脉高压;皮质激素、雌性激素、普鲁卡因酰氨等易引起肺栓塞疾病;博来霉素、BCNU、CCNU、口服避孕药及放射线可引起肺静脉的闭塞。许多药物可引起肺血管炎(表6)。
8.纵隔改变 苯妥英钠、卡马西平、米诺环素、阿司匹林等可引起单侧或双侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大。长期使用皮质激素可引起纵隔脂肪沉积，而导致纵隔增宽。干扰素α和干扰素β可引起类结节病样表现，而干扰素γ则可引起胸腺的增大。
9.神经肌肉病变 能引起肺泡低通气及呼吸衰竭的药物主要为麻醉剂、镇静剂、催眠剂和肌肉松弛剂。这一类的药物很多，在此不再一一赘述。
10.肺肉芽肿样反应 药物可作为异物刺激引起肺组织反应，也可作为有机物抗原引起机体过敏反应。如油剂吸入肺内可引起脂质性肺炎;液状石蜡吸入肺部，可发生局限性肉芽肿。支气管造影时，碘油有时也可引起肺部肉芽肿形成，甚至发展为肺间质纤维化。此外胺碘酮、博来霉素、卡马西平、苯妥英钠、长春碱、米诺霉素等还可引起肺部多发结节样改变。
11.红斑狼疮样改变 到目前为止约有40多种药物可引起红斑狼疮样改变(表7)，肺部狼疮样改变是全身系统性红斑狼疮的一部分。
12.其他 有些药物可以导致胸痛，如博来霉素、布美他尼、足叶乙甙、美沙拉嗪、甲氨蝶呤、甲基多巴、米诺霉素、尼麦角林(脑通)和呋喃妥因等;沙丁胺醇(舒喘灵)可引起代谢性酸中毒和呼吸困难。
(二)发病机制
有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚。其可能机制如下：①氧自由基损伤。②细胞毒药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用。③磷脂类物质在细胞内沉积。④免疫系统介导的损伤。除此之外，肺脏不仅具有呼吸功能，还具有代谢功能，现已知肺脏参与了一些重要的血管活性物质如前列腺素，血管紧张素，5-羟色胺和缓激肽等的代谢。但有关肺脏是否参与药物的代谢目前尚不清楚。
氧自由基损伤被认为是一种重要的损伤途径之一。尤其在药物所致的急性肺损伤中，氧自由基损伤可能起着重要作用。以抗感染药物呋喃妥因为例，体外试验证明，呋喃妥因可以使肺内细胞产生过量的过氧化氢(H202)、氢氧离子(·OH)、超氧阴离子(O2-)、和单原子氧(1O2)，这些氧自由基可对重要细胞的功能产生损害，导致肺泡弥漫性损伤，肺泡上皮通透性增高，肺泡内有纤维素样渗出物、透明膜形成、出血、水肿，继之间质成纤维细胞增生，形成肺间质纤维化。化疗药物对肺的损伤主要是通过对肺的直接损伤，抗肿瘤药物博来霉素导致的肺间质纤维化是典型代表。虽然博来霉素导致肺间质纤维化的确切机制尚不清楚，但有证据表明，肺脏和皮肤上皮细胞中特异性灭活博来霉素的酶的含量较其他脏器的上皮细胞低，因此博来霉素易在肺脏和皮肤的上皮细胞中聚集，之后博来霉素通过核膜进入细胞核，造成DNA片段的损伤。博来霉素对肺的损伤具有剂量和年龄依赖性的特征。胺碘酮对肺的损伤主要是导致肺泡巨噬细胞和肺泡II型上皮细胞内磷脂沉积。目前已有20多种药物被确认可导致机体细胞，尤其是肺脏内细胞的磷脂沉积。据报道这些药物导致的磷脂沉积是由于细胞内磷脂分解代谢障碍所致，但此作用是可逆的，停药后磷脂代谢可恢复正常。药物通过免疫介导导致的机体损害如药物性系统性红斑狼疮(SLE)是药物性肺病另一种发病机制。目前已知至少有20种药物可引起SLE，归纳起来可分为2组，第一组可导致抗核抗体产生，但仅少数病人出现SLE症状;另一组虽然很少产生抗核抗体，但几乎都发生SLE。由于这些药物本身无免疫源作用，因此有学者认为这些药物进入体内后可能起到佐剂或免疫刺激物的作用，使机体产生自身抗体。
肺血管改变典型的病理改变为血管中心性炎症和坏死，可能系Ⅲ型或Ⅳ型变态反应所致。
博来霉素有4%～40%的病人发生肺部病变，其中有1%～7%的病人可发生死亡。其发病机制可能与博来霉素直接导致肺脏内细胞DNA断裂有关。其导致肺部病变发生率与博来霉素用药的累计剂量、年龄、吸入氧气浓度、放疗及与其他抗肿瘤药物联合应用有关。当总计量超过450U或年龄大于70岁时，博来霉素引起肺部病变的发生率就会明显增加。当同时吸入高浓度氧(>25%)时，病人很易在18～48h内发生ARDS。
丝裂霉素导致肺损伤的首例报道在1971年，其确切的发病机制目前尚不清楚。
甲氨蝶呤导致的肺损伤发病率在7%左右，其发病机制仍不明。甲氨蝶呤对肺的毒性与剂量无关，但与用药频率有关。有研究表明每天或每周1次给药肺毒性的发生率较每2到3周给药1次为高。
阿糖胞苷导致的肺损害与药物的总剂量和是否联合使用其他抗肿瘤药物有关。其发病率从5%～44%不等。
硫唑嘌呤导致肺损害的发病率较低，由于此药往往与其他能导致肺纤维化的药物共同使用，因此很难断定肺损害一定与硫唑嘌呤有关。但到目前为止至少有4篇共27例病人发生的间质性肺损害与硫唑嘌呤有关。
卡氮介其肺毒性发生率从1.5%～20%不等并且与药物剂量有关，文献报道当总剂量达到1500mg/m2时，肺毒性的发生率可达50%。
胺碘酮是一种抗心律失常药物，其导致肺毒性的发生率约5%，由此所致的死亡率10%～20%。胺碘酮导致肺损伤的机制目前尚不清楚，一方面，可能与胺碘酮导致细胞磷脂代谢障碍有关，另一方面，可能与胺碘酮引起机体发生细胞免疫反应有关。
4药物导致的肺部疾病的预防
预防药源性肺病最重要的是提高对药物两重性的认识，对所有药物均应熟悉其药理作用，严格掌握用药的适应证、剂量和疗程，医生在临床工作中应经常保持对药物不良反应的警惕性，应经常分析病人所用药物对其正反两方面的作用，避免应用不必要的药物，特别对于体质过敏的患者要尽量简化用药种类和剂量，做到真正合理用药。
5药物导致的肺部疾病的饮食
解毒的食物有：
1.海带：中医认为海带性寒、味咸，功能软坚散结、清热利水、去脂降压。现代医学研究证明海带中的褐藻酸能减馒放射性元素锶被肠道吸收，并能排出体外，因而海带有预防白血病的作用，对进入体内的镉也有排泄作用。
2.茶叶：茶叶的解毒作用，早在《神能农本草》中就有记载。现代医学认为，茶叶具有加快体内有毒物质排泄的作用，这与其所含茶多酚、多糖和维生素C的综合作用是分不开的。
3.无花果：富含有机酸和多种酶，具有清热润肠、助消化、保肝解毒功效。近年来发现，无花果对二氧化硫、三氧化硫、氯化氢及苯等有毒物质有一定的抗御能力。
4.胡萝卜：胡萝卜也是有效的解毒食物。不仅含有丰富的胡萝卜素，食后能增加人体维生素A，而且含有大量的果胶，这种物质与汞结合，能有效地降低血液中汞离子的浓度，加速体内汞离子的徘排除，故对预防汞中毒有极大的作用.
清肠利肺的果蔬食品(不建议吃再加工的饮料)
1、 蜜枣
性味甘、平。能够益气生津，润肺。
平时煲汤或者煮糖水的时候可以放入几粒蜜枣。
2、 蜂蜜
性味甘、平，入脾、肺、大肠经。功能补中，润燥，解毒。常用于治疗肺燥咳嗽。《药品化义》记载“如怯弱咳嗽不止，精血枯槁，肺焦叶举，致成肺燥之症，寒热均非，诸药鲜效，用老蜜日服两许，约月，未有不应者，是燥者润之之义也”。
其实估计很多人都知道蜂蜜是一种百利而无一害的绝佳食品。每天清晨起床的时候倒1到2调羹，用温水冲开，空腹饮用，长此以往不仅能润肺，而且可以解毒养颜。
3、 白萝卜
《日华子本草》说它“能消痰止咳，治肺痿吐血”。《四声本草》认为它“亦主肺嗽吐血”。《随息居饮食谱》则记载它有“治咳嗽失音，咽喉诸痛”的功能。性味辛甘、凉，入肺、胃经。含葡萄糖、蔗糖、果糖、维生素C、莱菔甙等。
江浙沪一带民间有“冬天萝卜赛人参”之说法，就是这个道理。平时可以煲小排萝卜汤喝。
4、 柚子
性味甘、寒。含柚皮甙、枳属甙、新橙皮甙、胡萝卜素、维生素C、B1、B2、烟酸、钙、磷、铁、糖类和挥发油等。功能下气，快膈，化痰，止咳，益肺。
不过由于柚子性寒，所以也不能过量食用。吃2到3块即适可而止。
5、 金橘
性味甘酸、平温、无毒。入肺、胃经。甘甜润肺，开胃健食，止渴生津。
桔子都有此功效，不过最有益身体的是水果摊上售的小金橘，完全应该把它纳入自己的日常水果单中。
6、 莲藕
入肺、心、脾经。熟莲藕性味甘、温、无毒。食用熟的莲藕可以补心生血，健胃开脾，滋养强壮，莲藕汤利小便，清热润肺。
7、葡萄
能滋养肝肾之阴分，止消渴，润肺精，利目视，而且降火的效果不错，又能通肠胃，是暑热季节非常有益的水果.
早晨空腹喝杯蜂蜜水或者盐水,喝蜂蜜，吃香蕉，多吃蔬菜，蔬菜含有大量纤维素。
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