无痛性甲状腺炎(PT)又称为静息型甲状腺炎(ST)，是甲状腺炎的一种特殊类型。1971年Hamburger首先描述1例称为“潜在型亚急性甲状腺炎”以来，越来越多的学者相继报道此类病例，并承认这是一种独立的疾病。ST具有亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的共同特点，但又不完全相同。近年有人将其归为亚急性甲状腺炎，称之为亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，以区分亚急性肉芽肿性甲状腺炎
1亚急性甲状腺炎的病因
图钉问：
表姐这天都住在我我家，食物不是很好，而且一直发热，但是自己却说很冷什么的，咽喉也不是很舒服，大家都说她是伤风感冒了，吃了感冒药一直没有好转，后来去医院检查才知道是亚急性甲状腺炎。
答：
你好亚急性甲状腺炎的病因尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。患者血中有病毒抗体存在（抗体的效价高度和病期相一致），最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等，中国人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连，并且有遗传。 祝安康！
2无痛性甲状腺炎是怎么引起的
一、发病原因
确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：
1、认为PT是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型有报道病毒感染后发生PT。流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢。甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。
2、认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50％)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10％)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。
3、认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。
对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。
PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。
遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。
二、发病机制
1、发病机制自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。
2、病理改变在全部标本中，有淋巴细胞浸润是共同表现，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化，但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变。
3无痛性甲状腺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：
1.认为PT是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生PT。流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢。甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。
2.认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50％)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10％)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。
3.认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。
对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。
PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。
遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。
(二)发病机制
1.发病机制 自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。
2.病理改变 在全部标本中，有淋巴细胞浸润是共同表现，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化，但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变。
4无痛性甲状腺炎的发病原因和发病机制
当我们身体出现异常时，甲状腺也会跟着改变，如果长时间得不到缓解，就会导致甲状腺功能出现紊乱，形成无痛性甲状腺炎。那么在临床经验中，是什么原因导致无痛性甲状腺炎的发生呢?其发病机制又有哪些呢?针对这些疑问，我们一起来了解一下吧!
(一)发病原因
确切病因及发病机制尚未明确既往有三种观点：
1、认为PT是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生PT，流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢，甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。
2、认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50％)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10％)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。
3、认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。
对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3 个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。
PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。
遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。
二、发病机制
自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。
以上为大家介绍的就是无痛性甲状腺炎的发病原因和发病机制，一旦患上无痛性甲状腺炎，要立即治疗，如果治疗不及时，很有可能发生并发症，患者会出现永久性甲减。对中患者的生活会造成很大的影响，患者的甲状腺功能将永远出现问题。
5无痛性甲状腺炎的病因有哪些
甲状腺作为人体比较重要的器官，如果被细菌感染的话，就容易引发甲状腺炎。在临床上，有一种无痛性甲状腺炎，由于发病期间不会产生疼痛，很多患者患病之后并不能及时察觉，等到发现身体有问题的时候，往往病情已经相当严重了，这就给治疗增加了很大的难度。
无痛性甲状腺炎的病因有哪些?
无痛性甲状腺炎可与淋巴细胞性垂体炎合并存在。可能由于共同的自身免疫因素同时作用于垂体及甲状腺或可能由于继发性肾上腺低功能的某些作用导致甲状腺自身免疫紊乱及甲状腺滤泡破坏。Addison病与无痛性甲状腺炎伴发也有报道。与其他系统共存的自身免疫病有：干燥综合征类风湿性关节炎、进行性系统性硬化等。
约50％病人甲状腺自身抗体阴性，病情缓解后甲状腺组织完全修复，表明该病病因存在异质性。
部分病人发病及复发前有明确的上呼吸道感染史，提示与病毒感染有一定相关。
内源性或外源性肾上腺皮质激素水平降低可能对无痛性甲状腺炎发生有影响。生理及病理水平的肾上腺皮质激素均对甲状腺具有免疫保护作用，一旦激素水平下降，即可造成这种保护作用丧失，出现免疫过程反跳。
白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α干扰素(IFN)-α单独或联合用于免疫抑制或抗肿瘤治疗引起无痛性甲状腺炎近年屡有报道。
对于无痛性甲状腺炎病因的介绍，由于文字的描述有限，小编就先为大家介绍到这里，希望看完本篇文章之后，您能够对此有所了解。更多关于无痛性甲状腺炎方面的知识，详情您还可以到专业的内科医院寻求专家的帮助，相信专家可以为您更细致的介绍此病。
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