慢性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体。此外，革兰阴性杆菌也占很大比例，Gentry于1990年在一篇题为“骨髓炎的抗生素治疗”中指出50％的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌。由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染，在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者，其致病菌多
1小儿骨髓炎的病因有哪些？
图钉问：
病情描述(发病时间、主要症状等)： 骨髓炎的病因 小儿骨髓炎的病因有哪些 骨髓炎是由什么引起的
答：
病情分析： 骨髓炎的治疗:化脓性骨髓炎是指因各种感染因素造成的骨髓炎症.以病程长短分为急性和慢性两种,骨髓炎，并不只是骨髓出现发炎，而是指骨头的骨膜、骨密质、骨松质以及骨髓出现感染、发炎的疾病.病人一旦患上慢性骨髓炎，除了要长时间使用抗生素治疗以外，可能还要接受多次手术治疗.疾病可以持续几年甚至十几年，往往要花很多精力控制感染、处理坏死的骨骼以及软组织的缺损. 中医外科膏药的治疗，是根据患者的体怔，运用药物集中的特点，将膏药直接贴敷到患处.“用膏贴之，闭塞其气，使药性从毛孔而入其腠理，通经贯络，或提而出之，或攻而散之，较之服药尤为有力”.通过药力的作用，拔毒排脓，化腐生肌，清除坏死的死骨及腐朽组织，扩张血管，促进局部血液循环，改善周围组织营养，达到消肿，消炎和镇痛生肌的目的.由于膏药用于肌表薄贴，所以膏药中的药物，通过皮肤软组织的吸收，直达病所.因此可直接透入皮肤产生怯腐拔毒，活血化淤，开窍透骨，清除异物等.同时药物在患处通过皮肤渗透达皮下组织，在局部产生药物浓度的相对优势,拔脓排脓清除异物，迅速改善创面周围组织的微循环，增快局部血流，同时能促进残存上皮细胞组织生长.不明之处可联系咨询，祝早日康复！
2慢性血源性骨髓炎是怎么引起的
1、发病原因
大多数慢性骨髓炎（chronicosteomyelitis）是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。
2、发病机制
急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。
3慢性血源性骨髓炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
大多数慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。
(二)发病机制
急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填;在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。
4就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：骨髓
Q：应该挂什么科？
A：血液内科、骨科
Q：有什么典型症状？
A：关节畸形、关节挛缩、肌肉挛缩、死骨、肢体增长、增粗过度
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：血常规、数字减影血管造影（DSA）、骨密度
Q：这样的病症传染吗？
A：该病不具有传染性
Q：高发人群？
A：成年人
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