气管是我们身体重要的系统，无论是平时的吃饭或者是呼吸都离不开气管，一旦出现病变的话，造成的影响是非常严重的，比较典型的一种情况就是气管软化症，由于疾病给患者的健康造成了不小的伤害，很关心致病的因素。那么，气管软化症的原因有哪些?下面咱们就来详细了解一下吧。
1气管软化症的原因有哪些
后天性又称继发性气管软化症多由管外压迫所致。如胸腺肥大、肿大淋巴结、囊肿或心房心室扩大、肺动脉韧带、血管环、外伤、气管切开术、甲状腺肿瘤等。由于占位长期压迫气管软骨，引起软骨环变细、变薄，弹性减弱，晚期可造成软骨环吸收消失，呈膜性组织。病理机制可能由于长期压迫气管软骨环，使局部供血不足或局部缺血，久则造成缺血性无菌坏死，使气管环局部消失。气管软化的面积大小与甲状腺压迫气管的范围有关。
一般发生在肿块对气管最大压迫处。由于甲状腺肿手术的广泛开展，有严重的气管软化症的病人，在切除甲状腺后软化的气管壁失去牵拉和支撑而塌陷。在呼气时管壁变软管腔较小，造成通气不畅可产生高调、单音性喘鸣。病人可持续存在阵发性紫绀和呼吸困难。呼气、屏气时症状加重或因引流不畅而反复肺部感染。
在吸气时症状较轻，是因为膈肌及其他辅助呼吸肌的强烈收缩，使肺内压力与外界气压差增大，同时支气管因反射作用使部分闭塞的管腔暂时性扩张，空气容易进入肺泡。呼气时，气管支气管周压力呈正压。呼气增强了气流速度，产生气流喷射;病理情况下软化的气管支气管部分内陷，造成气流不畅，阻碍了气道分泌物的排出。若肺部呼吸力量弱、频率减慢时，肺泡内气体受阻而不能排出，肺容积因积气而增大，最终形成肺气肿。
气管软化症是甲状腺肿的一种极其严重的合并症。术前诊断直接对外科手术顺利进行及患者愈后有直接关系。所以术前X线检查对诊断甲状腺肿是否合并支气管软化症有极其重要的价值，也是甲状腺肿大患者术前不可缺少的检查方法之一。
上面就是对气管软化症的原因有哪些的介绍，希望对患者的认识有帮助。气管软化症的原因有很多，情况是相当复杂的，在患上这种疾病的时候，千万不要盲目的进行治疗，必须积极地寻找病因，然后采取针对性的措施进行治疗，这样才可能获得最佳的效果。
2气管软化症
本文报告4例气管软化症均继发于甲状腺肿大，即管外压迫所致。本文利用X线瓦氏试验法和米勒氏试验法拍片探讨对本症诊断的意义。两种方式拍片均以气管为中心，常规正侧位片，拍片条件以高千伏、短时间为宜。重点讨论由于甲状腺肿大压迫所致气管软化症临床及病理现。
对甲状腺肿大所致气管软化症普通透视下很难做出正确判断，必须特殊条件下拍片，清晰显示气管像。瓦氏试验法拍片:先训练病人，要求患者尽力吸气后关闭声门，并强力屏气后迅速拍片。米勒氏试验法拍片:嘱患者尽力呼气后关闭声门再做吸气动作后快速拍片。
在做上述两项试验时拍片条件、位置、中心线及距离均应相同。拍片前经多次训练4例病人比较合作。据Katz等通过50例正常气管造影测得管径平均值为20.2mm。通过瓦氏试验法和米勒氏试验法拍片，气管像均显示长粗细不一。但多数患本症者有明显狭窄。试验证明正常人做瓦氏法及米勒法管径平均差小于2.0mm或多数正常人管径无明显变化。凡管径相差3.0mm或3.0mm以上者，则可提示为气管软化症，特别是肿瘤患者如甲状腺肿大，压迫气管使气管内径较正常小于7.0mm，则发生气管软化的可能性较大。这类患者经瓦氏法及米勒氏法试验拍片，气管径相差也可能甚小，甚至固定不变，但不能排除气管软化可能。此因有些患者由于包块较大，病程较长可与气管壁粘连，使气管壁固定，动度减弱等所致。
3气管的结构
气管管壁分黏膜，黏膜下层和外膜三层。
1.黏膜表面为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和弥散的神经内分泌细胞等组成。纤毛细胞呈柱状，游离面有纤毛，每个细胞约有300根，核卵圆形，位于细胞中部。纤毛向咽侧呈快速摆动，将黏液及附于其上的尘粒，细菌等异物推向咽部被咳出，故纤毛细胞有净化吸入空气的重要作用。
杯状细胞也甚多，其结构与肠道上皮的杯状细胞相似，顶部胞质内含大量黏原颗粒，细胞分泌的黏蛋白(mucin)是一种大分子糖蛋白，它与管壁内腺体的分泌物在上皮表面共同构成
气管 一道黏液性屏障，粘附吸入空气中的异物，溶解吸入的SO2、CO等有害气体，随黏液咳出。基细胞呈锥形，位于上皮深部，是一种未分化的细胞，有增殖和分化能力，可分化形成前述两种细胞。
刷细胞(brushcell)呈柱状，游离面有许多排列整齐的微绒毛，形如刷状。刷细胞的功能尚不清楚，可能有一定吸收作用。细胞顶部可见基粒，因此认为它可能是一种未成熟的纤毛细胞。有的刷细胞基部可见与传入纤维构成的突触，故它还可能有感受刺激的功能。
气管及其以下分支的导气部管壁上皮内还有弥散的神经内分泌细胞，细胞呈锥体形，散在于上皮深部，胞质内有许多致密核心颗粒，故又称小颗粒细胞(smallgranulecell)。免疫细胞化学研究证明，细胞内含有多种胺类或肽类物质，如5-羟色胺、蛙皮素、降钙素、脑啡肽等，分泌物可能通过旁分泌作用，或经血液循环，参与调节呼吸道血管平滑肌的收缩和腺的分泌。
固有层结缔组织中的弹性纤维较多，使管壁具有一定弹性。固有层内也常见淋巴组织，它与消化管管壁内的淋巴组织一样，也有免疫性防御功能。浆细胞分泌的IgA与上皮细胞产生的分泌片结合形成分泌性IgA，释放入管腔内，可抑制细菌繁殖和病毒复制，减弱内毒素的有害作用。
2.黏膜下层为疏松结缔组织，与固有层和外膜无明显分界。黏膜下层除有血管、淋巴管和神经外，还有较多混合性腺。
气管 3.外膜为疏松结缔组织，较厚，主要有16～20个“C”形透明软骨环构成管壁支架，软骨环之间以弹性纤维组成的膜状韧带连接，使气管保持通畅并有一定弹性。软骨环的缺口朝向气管后壁，缺口处有弹性纤维组成的韧带和平滑肌束。咳嗽反射时平滑肌收缩，使气管腔缩小，有助于清除痰液。
气管上端平第6颈椎体下缘与喉相连，向下至胸骨角平面分为左、右支气管为止，成人全长约10-12厘米，含15-20个软骨环。分杈处叫气管杈。根据行程，气管可分为颈、胸两段，颈段较浅表，在胸骨颈静脉切迹上方
可以摸到。
3 .气管先分左右两支，再分成树枝状较小的支气管，细支气管等。气管壁有C形软骨支撑，管壁上有黏液腺，分泌的黏液能粘住灰尘;管壁内表面有纤毛，摆动将粘液推向喉的方向，通过咳嗽排出体外，这就是痰。
4气管炎的简介
气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学刺激或过敏反应等对气管粘膜损害所造成的炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变化时。急性气管炎一般起病较急，病程短，多在一周至三周好转，个别迁延不愈，演变成慢性气管炎。慢性气管炎以老年人多发，50岁以上患病率为10-15%，亦是由于感染或非感染因素引起。临床表现为连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘现象。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解，晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。
气管炎是一种气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿、分泌物增多性疾病。
5气管炎的病情进展
急性发作期
气管炎图册指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
慢性迁延期
指有不同程度的“咳、痰、喘”症状迁延一个月以上者。
临床缓解期
经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。急性气管炎多见于寒冷季节发病，因为受凉和过度疲劳可削弱呼吸道的生理性防御机能，使感染有发展的机会。健康成年人多半由腺病毒或流感病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。病毒感染后抑制肺泡巨嗜细胞的吞噬和纤毛细胞的活力，使得细菌有入侵支气管的机会，引起急性气管炎。同时冷空气、粉尘、刺激气体等物理、化学刺激也易引起本病。急性气管炎主要是气管、支气管粘膜充血、水肿、粘液腺体肥大、分泌物增多，经过休息及药物治疗，炎症消退后，气管、支气管粘膜的结构及功能可恢复正常。
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