失眠网,内容丰富有趣,生活中的好帮手!
失眠网 > 肝硬化失代偿期病人辅助低聚肽型肠内营养制剂效果评价

肝硬化失代偿期病人辅助低聚肽型肠内营养制剂效果评价

时间:2024-01-12 14:00:23

相关推荐

肝硬化失代偿期病人辅助低聚肽型肠内营养制剂效果评价

PEPTIDE

肝脏作为人体的重要器官,是机体物质代谢的场所,有研究调查显示,全世界约有3.5亿人患有肝脏疾病,近些年来有关的肝脏疾病却在不断增加,每年死亡人数超过100万,其中更以慢性肝病肝硬化为代表,其患病率也达到了百分之十以上,肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

本研究是以11月至12月在本院接受治疗的肝硬化失代偿期病人为研究对象,评价肝硬化失代偿期病人辅助低聚肽型肠内营养制剂营养治疗的效果。为肝硬化失代偿期病人的营养治疗提供依据。

选取100例肝硬化失代偿期病人,再将100名病人随机分为实验组和对照组,每组50人。两组均给予卧床休息,合理饮食,药物治疗等常规治疗措施;除此之外,实验组额外每日给予低聚肽型肠内营养制剂行辅助营养治疗,疗程两周。治疗前与治疗后检测临床指标,评价病人恢复情况。

结果:治疗后实验组血红蛋白[(116.72±18.02)g/Lvs(107.38±18.19)g/L]、白蛋白[(36.91±5.54)g/Lvs(34.31±5.90)g/L]、前白蛋白[(116.02±55.56)mg/Lvs(92.16±56.52)mg/L]显著高于对照组(P<0.05=,而实验组空腹血糖相较于对照组下降[(5.15±1.03)mmol/Lvs(6.2±2.8)mmol/L,P<0.05=。

结果显示肝硬化失代偿期病人辅助使用低聚肽型肠内营养制剂营养治疗可显著改善病人肝功能、营养状况及空腹血糖水平。

肝脏是人体合成多种蛋白质及酶类的最重要的代谢器官。失代偿期肝硬化病人因为肝脏病变,白蛋白合成代谢障碍,且肠黏膜屏障功能受损,致使蛋白质消化吸收障碍,最终导致肝硬化病人的白蛋白水平降低;由于肝功能损伤,对糖的利用能力亦明显下降,即不能充分利用葡萄糖作为基质供能,常出现不同程度的糖耐量异常。在本研究中,干预14d后白蛋白、前白蛋白、血红蛋白显著高于对照组,而空腹血糖相较于对照组下降,说明实施低聚肽型肠内营养粉营养治疗对肝硬化失代偿期病人的肝功能有益。可能原因是低聚肽型肠内营养制剂是利用水解酶将大分子蛋白质水解成短肽,低聚肽可直接通过肠上皮细胞低聚肽运输系统被吸收,肠道吸收低聚肽能力显著高于长肽链蛋白,存在于低聚肽中的氨基酸能被最大限度地均衡吸收,因此病人的营养状况得到了进一步改善,促进了病人肝功能的恢复。肝硬化病人呼吸熵明显低于健康者,表现为脂肪氧化明显增加和碳水化合物氧化明显降低。能量代谢的这种变化类似饥饿状态,可能会导致营养不良。夜间给予肝硬化病人补充能量后,其呼吸熵、碳水化合物及脂肪氧化率明显恢复。欧洲肠外肠内营养指南推荐少量多餐的膳食模式,每日4~7餐,包括至少一顿晚餐。大量研究表明睡前加餐可预防次日晨起低血糖、改善病人的肝功能及营养状态。研究报道,睡前加餐200kcal碳水化合物,可降低蛋白质和脂肪的氧化率,改善病人的负氮平衡及能量代谢。也有研究发现睡前长期口服含支链氨基酸丰富的补充剂可显著提高肝硬化病人的营养状态。低聚肽BCAA含量1.75%,其对营养状况的改变可能也与BCAA有关,由于碳水化合物含量76%,蛋白质含量18.5%,采用加餐方式特别是睡前加餐,可以纠正肝硬化糖耐量异常、改善糖耐量受损情况。同时由于夜晚肠蠕动减弱,氨基酸的吸收更加充分,更有助于白蛋白水平的恢复。

贾润萍,姚芳芳,张倩,等.肝硬化失代偿期病人辅助短肽型肠内营养制剂效果评价,《肠外与肠内营养》26卷3期156-160页

纽生素®是上海佰尔仕医学营养研究院在美国Bios公司和美国西南医学中心科研人员研发的基础上开发的新型复合低聚肽口服营养补充剂,申请了国家发明专利,(专利申请号10340706.0),通过了SGS权威检测,获得美国FDA注册证(注册证号:13134559826),获得欧盟CE认证证书(证书号:EC19BM7161442)。

纽生素®中所含的多种来源低聚肽的配比更加符合人体代谢的需求,充分发挥动植物蛋白的互补和协同作用。其具有分子量小、溶解度高、吸收高效、利用完全,口味甘醇,营养价值高等特点,所含的大豆和玉米低聚肽平均分子量小于1000道尔顿,海洋鱼和淡水鱼皮低聚肽平均分子量小于500道尔顿。

纽生素®提供种类齐全、配比适当的氨基酸,激活和修复细胞,全面发挥营养作用,迅速纠正负氮平衡;含有数量丰富的活性肽,积极发挥各种生物学效应,充分改善机体内环境。

纽生素

与你分享健康生活的乐趣

如果觉得《肝硬化失代偿期病人辅助低聚肽型肠内营养制剂效果评价》对你有帮助,请点赞、收藏,并留下你的观点哦!

本内容不代表本网观点和政治立场,如有侵犯你的权益请联系我们处理。
网友评论
网友评论仅供其表达个人看法,并不表明网站立场。