得了慢性肾病为啥会出现高血压 看肾脏是如何调理血压的

得了慢性肾病为啥会出现高血压，看肾脏是如何调理血压的，肾脏不仅是一个极重要的排泄器官，而且具有许多内分泌功能，如参与造血、调节钙磷代谢等。血压的调节中肾脏也起着非常重要的作用。

肾脏对血压的调节总的讲是两方面是排泄水分，降低血压潴留水分，升高血压。二是内分泌，分泌肾素，参与升高血压。肾脏发生病变后对水的排泄功能受损，水过多留在体内会升高血压，同时肾病变后肾素分泌会升高，也会导致高血压。因此，患有肾病的病人往往会有高血压。水钠潴留是慢性肾衰患者发生高血压的主要原因，称容量依赖型高血压(占90%以上)。其发生的机制是：1.肾小球滤过水钠减少。2.肾小管对钠转运障碍。3.肾实质产生前列腺素减少。4.其他钠利尿激素，如心钠素、内源性类洋地黄等减少。上述原因造成血容量增加，血压升高。

肾脏还可以通过其内分泌功能调节血压。一是分泌肾素，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统，达到升压作用；二是分泌前列腺素，具有降压作用。在生理情况下，个升压系统，一个降压系统，二者呈对立统一，从而维持了人体正常的血压。如果此动态平衡被打破，即肾素分泌过多，或肾前列腺素分泌不足，均可使血压处在一个较高的水平。这两个系统对血压的调节作用在于：

(1)肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾素是由球旁细胞分泌的，它可以作用于血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素I。在转化酶的共同作用下，生成血管紧张素II。血管紧张素多种作用，最主要的作用有二：1.引起小动脉收缩面使血压升高。2.促进肾上腺皮质的球状帯合成和分泌整固酮，因此把肾素一血管紧张索一醛固酮联系在一起，称为肾素一血管紧张素一隆陋1制系统。通过上述两方面的作用，由于血管收缩使外周阻力增加和血容量的增加，均可使血压升高。

(2)前列腺素。前列腺素是肾髓质乳头部位的间质细胞所分泌的。其中前列腺素E2(PGE2)和前列腺素A2(PGA2）有降压作用。前列腺素的降压机理，主要是使血管舒张和促进排钠利尿。1.血管舒张作用PGE2和PGA2对血管平滑肌有强大的直接抑制作用，使血管舒张，而总外间阻力减小，动脉血压降低。2.排钠利尿作用前列腺素在肾内产生后，直接作用于肾血管，使肾皮质血管舒张而血流增加，于是肾内血流分布由髓质移向皮质。由于皮质肾单位的髓盘袢较短，钠重吸收较少，故水盐排出增多，产生排钠利尿作用，使血容量减少，血压降低。

PGE2的血管舒张作用和利尿作用，仅限于肾皮质内，为肾内性降压激素。PGA2的作用包括肾内和肾外,为全身性降压激素。前列腺素降压机制使血压下降，形成反馈性自动调节，以维持血压的相对稳定。因此，当血压压升高时，可通过肾前列腺素降压机制使血压下降，形成反馈性内动调节，以维持血压的相对稳定。

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