大猪哥查房常说的：
ICP就是一个数
大猪哥又说了：
Intracranial Pressure is More than a Number！
-------
作为一个进修前没见过ICP的小白
我来打个比方
如果你告诉我
你在ICU里
用袖带血压
而不是ABP
来治一个循环崩溃的病人
我只能说
‘玩命水平有点高~’
在对神经重症的患者
用 喊喊 /掐掐 / 摸摸
靠CCCCCCCCCCT？
来判断神经重症的病理生理进展？
不是不可以
就是真少点靠谱
-------
毫无疑问
一个连续的反应颅内状态的监测参数
对你治疗的效率和治疗的信心有多重要
这点毋庸置疑
所以
精细化的滴定治疗和个体化的管理神经重症患者
ICP是基础
ICP是底线
从ICP开始
推荐这篇CC上的短文
认识和理解ICP
更需要从流程开始
[文章没有涉及到很多细节]
[比如最适CPP和自动调节功能，etc.]
以后再聊
欢迎将图片保存在手机里
这图还是比原文要好看的吧，哈哈哈
1|
为何、何时治疗颅内高压
颅内高压（HICP，高颅内压）的不良影响已有详细记载[1,2]。HICP可导致继发性脑损伤和死亡，因此，应积极治疗颅内压（ICP）升高。
HICP经典定义为ICP>20 mmHg，此为触发治疗的阈值[3]。最近的BTF指南将这一阈值提高到22 mmHg [4]，这是基于一项单中心回顾性研究。这种修改是trivial的[5]。至于重症医学中的许多其他治疗方案，单一阈值是值得商榷的。事实上，最近的证据表明，相比较单一的ICP数值，ICP阈值之上持续的时间及其强度，即所谓的ICP剂量，才更为重要[6]。此外，Guiza证明，不仅是更高的ICP值，而且长时间低于经典ICP阈值也与负性预后相关[7]。此外，如果脑灌注压（CPP，即MAP-ICP）严重偏低（<50 mmHg），ICP不再是预后不良的预测因子，较低的ICP值可能都不能被接受。相反，在较高的CPP下，可以耐受ICP持续在18-23mmHg的范围以更长的时间。以我的经验，ICP预警设置为20mmHg，低CPP预警设置为55 mmHg。这是床边护士的预警信号。在启动任何高ICP治疗之前，我会考虑HICP的强度和持续时间。结合CPP，需灵活地将ICP阈值纳入临床情景中考虑。观察到短暂持续的低强度发作（具有正常CPP的低ICP剂量），可以不考虑启动治疗。相反，较高的ICP剂量，以及存在ICP逐渐上升的趋势，或/和影响CPP的HICP，则需要及时启动治疗。
2|
我如何处理颅内高压
图1总结了我在临床实践中使用的流程。在开始任何ICP指导的治疗之前，我尝试纠正任何可逆的原因和影响颅内容量并导致ICP升高的全身性异常（见附加文件1）。当符合手术指征时，我总是考虑进行神经外科手术治疗，立即进行清除存在占位效应的病灶，脑积水需要进行引流。
当我决定实施ICP降低疗法时，我采用“阶梯式”方法[1]，治疗强度不断提高（从低风险 - 收益概况开始）[8]。我的第一线ICP降低策略（它们之间没有优先权）包括：
– 抬高床头(15–30°)
– CPP 50–70 mmHg （评估自动调节功能-增加MAP 10%）
– 镇痛 + 镇静（最低剂量以控制ICP- propofol 4–6 mg/kg/h +fentanyl 1–4 μg/kg/h）；使用血管活性药物维持CPP[9]）
– 机械通气控制PaCO2和PaO2(目标 PaCO2 35 mmHg, 和PaO2 ≥94%)
– 正常体温管理：大于37.5 °C（核心温度）启动 Diclofenac 双氯芬酸钠输注[10]
–晶体液作为首选维持血容量的液体[11]，防止血浆渗透压下降。我不使用胶体或低渗溶液（不含葡萄糖）。
如果HICP持续存在，我随后给予治疗升级，使用渗透治疗，甘露醇（0.5–1 g/kg q4–6 h）或高渗盐水（7.5％，100ml q 4–6 h）。其具有几种短时程的机制（持续4-6小时），主要是通过渗透压作用，同时也包括血液稀释，心输出量增加和提升血压的作用。我更喜欢使用等摩尔推注的方式，来评估它们在个体患者中的效果。如果ICP> 25 mmHg，它们的疗效将更加明显[11]。
图1 ICP导向的治疗流程
在开始HICP指导的治疗之前，我考虑去除混杂因素（在ESM中总结为ICP监测装置的故障，气胸，缺氧，高碳酸血症，疼痛，低血压/高血压，高热，癫痫发作，低渗性）。
需要通过特定的治疗操作尽早纠正这些因素。在所有TBI患者中，我认为总是获得关于颅内肿块病变手术的早期神经外科观点，以及患者是否进行临床或影像神经功能检查。我将根据ICP的反应将TIL（治疗强度水平）升级。我使用的流程总结在下面的TIL中。带有*的疗法治疗效果短暂。
TIL 1-Basic
如果ICP> 20-22 mmHg，考虑抬高床头（15-30°），镇静和镇痛：异丙酚4-6 mg / kg / h，阿片类药物：芬太尼1-4 mcg / kg / h），轻度低碳酸血症*（PaCO2 = 35 mmHg），常温和抗癫痫药（如果有癫痫发作或非惊厥状态）。根据自动调节状态维持CPP 50-70 mmHg。这些疗法的风险和证据水平很低，但这些治疗在控制ICP的患者中很多都是有效的。
TIL 2-Mild
如果使用TIL-1疗法ICP> 20-25 mmHg，我会考虑以下因素：增加镇静作用（副作用：低血压和需要血管活性药物），脑脊液引流*插入脑室外引流管（副作用：感染，血肿），渗透疗法*（甘露醇和/或高渗盐水。保持血容量状态）和轻度低碳酸血症*。根据自动调节状态维持CPP 50-70 mmHg。如果保持压力自动调节，则可以耐受更高的CPP（约70 mmHg），并可能降低ICP维持脑血流量。如果压力自动调节消失，则较高的CPP会增加脑血容量，从而增加ICP。
TIL 3-Moderate
如果使用TIL-2疗法ICP仍然> 20-25mmHg，我会使用更高剂量的渗透*（限制：Natremia <155mEq，Osm 320），深度低碳酸血症*使用脑氧监测仪。CPP 50-70mmHg根据自动调节状态。考虑重复CT扫描。
TIL 4-Extreme
如果ICP持续> 25mmHg，对TIL-3疗法难以奏效，在使用极端疗法之前，请考虑患者的预后，其可能获得的最佳结果以及患者的意愿并告知患者家属。在讨论DC的效用时，可使用巴比妥类药物来“争取时间”。当TIL 3疗法失败时，尽快评估DC。我只在特定情况下使用低温。需要持续评估治疗效果，如果ICP得到控制，考虑在流程图中降级治疗强度。
已经将原文图1翻译
并且重新排版
可保存手机中
可长按图片识别‘重症山水’二维码
分享知识分享愉悦
3|
何时、如何升级到更高一层治疗
对于难治性颅内高压患者，我通常谨慎的使用以下ICP降低策略，如过度通气，代谢抑制和去骨瓣减压术，这些策略与严重的副作用和潜在并发症相关[8,12]。
过度通气诱导脑血管收缩和降低脑血容量来减少HICP [13]。当直接过度通气期间的碱性pH值恢复正常时，效果持续时间很短并停止。然而，由于低灌注的理论风险，我的目标是实现轻度过度通气，即PaCO2~30-32 mmHg，仅适用于一线和二线治疗后ICP持续异常升高的患者，考虑到安全性，可使用脑氧监测技术。我只在危及生命的脑疝和死亡的情况下，使用更激进的过度通气。
巴比妥类药物历来被用于降低脑代谢，从而降低脑血流量/体积，进而降低HICP，但代价是低血压和感染的严重副作用。我避免长期使用，我通常给予硫喷妥钠（10 mg / kg推注，评价其疗效，然后以3-8 mg / kg / h输注）作为顽固性HICP的去骨瓣减压术（DC）前的临时“桥接”。对于第三层疗法，我更倾向于对难治性HICP的控制具有长期作用的DC。但是，对没有严重难治性HICP的情况下进行的DC，只会增加了不良的神经功能结局的发生率，必须避免[14]。另一方面，DC降低了严重顽固性HICP患者的死亡率（每100名接受治疗的患者中有22名幸存者）[15]。在12个月时，13/22幸存者（59％）有良好的神经功能结局，而9/22（41％）处于植物状态或较低的严重残疾。由于这些原因，对于难治性HICP，需要进行审慎的决定是否实施DC，对于具有潜在可接受的预后（即在发生不可逆的损害之前）的受试者中及时实施，同时需要考虑个体患者的意愿和家庭对其生存质量的预期。
4|
结语
总之，我对ICP降低策略的方法是阶梯化的方式，需要连续评价治疗效果。这将使我能够尽快降阶ICP治疗策略（ICP控制> 24小时）。逐渐减少的疗法（如过度通气和渗透）可能会产生反弹效应，需要在ICP监测下缓慢进行。
或者，如果低一级的治疗无效，我会升级治疗强度，以判断患者是否能够被救治。当在更严重的不可挽救的情况下，而且DC不是一种选择时，限制性的治疗不失为一种明智的选择。
分享个MV
MV比歌有趣
Ships In The Night
-Mat Kearney
如果觉得《神经重症 | ICP - 颅内压升高 我是怎么处理的？》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
