7月13日，首都医科大学附属北京安贞医院高血压科创始人、贵州省高血压诊疗中心主任、贵州医科大学附属医院高血压科主任余振球教授，到遵义市播州区中医院进行教学查房。
一、治疗，应该达到效果
余振球教授进行教学查房
一名男患，45岁，因“血压升高,胸闷4年,右上肢感觉减退1天”于-7-10入院。管床医生汇报病史如下：
（一）临床资料
1、病史
前偶测血压升高，具体数值不详，之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无心悸、胸闷，夜尿0-1次/晚，昼尿3-4次/天。未诊治，未监测血压。
4年前出现活动时胸闷、气促，休息后可缓解，伴颜面、双下肢水肿，无心前区疼痛、胸骨后压榨感，无夜间阵发性呼吸困难。就诊我院心内科考虑为“扩张型心肌病”，予“地高辛1片一天一次、硝苯地平缓释片10mg一天一次”治疗，偶测血压在140-150/mmHg，规律服药，症状反复发作。
2+年前自行换药“引达怕胺1片一天一次”，偶测血压140-150/mg，未规律服药。4月前改为“氯沙坦1片一天一次”，偶测血压控制在130-150/mmHg，规律服药。
1天前患者无明显诱因出现右上肢感觉减退，伴言语欠清、头昏。右上肢及面部感觉减退。无头痛、恶心，呕吐，无吞咽困难、饮水呛咳。今就诊于我院门诊，门诊以“脑血管意外”收入我科。病来神清，饮食可，睡眠4-5小时/晚，大便正常，夜尿1-2次，白昼尿3-4次。
既往史：35岁前均未监测血压。前双下肢因被蚂蚁咬后遗留双下肢皮肤紫暗。4年“肝硬化”病史，2年“胆管结石”病史。
个人史：30年吸烟史,平均2包/日,无饮酒史，平素口味重，打鼾史，无夜间睡眠呼吸暂停。
家族史：祖父母、外祖父母血压情况不详，父亲、姐姐50岁患高血压病,弟弟34岁患高血压病。
2、体格检查
T36.2℃，P84次/分，R20次/分，BP：右上肢163/117mmHg 左上肢160/117mmHg 右下肢 224/114mmHg 左下肢 213/118mmHg，身高153cm,体重95kg,BMⅠ40.5kg/m。神清,肥胖体型,心前区无隆起,触诊无震颤,心浊音界稍增大，心率84次/分,心律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢中度凹陷性水肿。神经系统检查：计算力下降,瞳孔等大等圆,双侧咽反射减弱,咽部充血,右手握力4级,四肢肌力及肌张力正常；右上肢及面部痛触觉减退,洼田饮水试验4级。
3、辅助检查
血常规：WBC 12.6×10~9/L,N 82.10%，RBC 6.68×10~12/L，HGB 206G/L,HCT 62.7，PLT 144×10~9/L。
生化：K 4.09mmol/L，肌酐 83.44umol/L，eGFR 132ml/min，UA 558.13umol/L。AST 23U/L，ALT 31U/L。TG 2.55mmol/L，CHOL 4.69mmol/L，HDL 1.08mmol/L，LDL 2.93mmol/L。CK 54 U/L，LDH 353U/L,HBDH 265U/L。肌钙蛋白、肌红蛋白未见异常。空腹血糖:5.79mmol/L。
心电图:1.下壁异常Q波,2.左房负荷过重,3.右室肥大,4.不完全性右束支传导阻滞。
心脏超声：AO 27mm,LA 51mm，RV 51mm，IVS 13. 6mm，LVD 49mm，LVPWd 13mm，EF61%。诊断:1、左房及右心增大,左室壁增厚,肺动脉内径增宽；2、肺动脉高压（中度）；3、左室池张功能减低尖，三尖瓣及肺动脉瓣少量反流；5、房间隔显示欠清,请结合临床（患者肥胖,剑下心脏常规切面显示欠佳）。
双侧颈动脉超声：未见明显异常。
胸片：1.肺淤血？2.心脏明显增大。
全腹部CT：胆囊结石,左肾结石。
头颅CT：1.左侧颞顶叶脑出血，大脑镰出血,蛛网膜下腔出血？2.右侧基底节区、右侧侧脑室前角旁脑梗死并部分缺血灶改变。
4、目前诊断
1.脑出血 左侧颞叶(约27ml）
2.腔隙性脑梗死
3.高血压病 3级 很高危组
4.肝硬化？
5.扩张型心肌病？
6.肺淤血
7.高尿酸血症
8.胆囊结石
9.肾结石
5、治疗经过
予以非洛地平、马来酸依那普利降压；甘露醇、甘油果糖减轻颅内压、减轻脑水肿；止血合剂止血；天麻素镇静安神；环磷腺苷葡胺营养心肌；中医治则：化痰通络熄风,予化痰通络汤加减方内服。（二）病例分析
余振球教授教学查房
1、高血压的原因
余教授详细询问患者后分析到：患者30岁感冒住院时，测血压不高，而不是“35岁以前未测血压”，所以青年儿童时期高血压排除。发现高血压以前无发烧、感冒，炎症性高血压依据不足。肥胖10+年，胖了以后才出现高血压，有高盐、抽烟，打鼾10+年。原发性高血压危险因素：高盐饮食、吸烟、肥胖。
2、右室肥厚原因
余教授分析该患者右室大的原因如下：①肺动脉高压、肺气肿，患者既往无长期咳嗽、咳痰，不考虑。②左心系统疾病累及右心，左室不大，排除。③心律失常，右室心肌病，完成动态心电图、心肌显像后进一步排查。④睡眠呼吸暂停综合征，完善睡眠呼吸监测后排查。余教授建议，待患者脑出血稳定后，需转上级医院继续查找高血压原因。
3、用药注意技巧
余教授询问管床医生，该患者强调氨氯地平使用，是为什么？管床医生回答不全面。
随后余教授解释道，该患者很年轻，血压却很高且控制不佳，现处于脑出血急性期，再次脑出血几率大，如果出现意识障碍，患者需要留置胃管。非洛地平是缓释片，缓释剂型不能研磨胃管内使用。氨氯地平的分子结构长效，且可研磨胃管内使用，氯沙坦也是一样的，所以尽量不要使用缓释剂型，避免出现以上问题时，喂食困难。余教授还指出，该患者尿常规、餐后2小时血糖、甲状腺功能、RAAS系统、肾血管彩超、腹部彩超、动态血压监测检查未完善，高血压患者常规检查应该尽快完善。
二、预防，应该永不放弃
余振球教授进行教学查房
一名男患，45岁，因“发现血压升高,血糖升高2年,左侧肢体活动不利2+天，加重2小时”于-7-10入住针灸康复科，入院1天后转入我科。管床医生汇报病史如下：
（一）临床资料
1、病史
前体检时测血压为140/100mHg，之前无发热、畏寒、咽痛，当时无头昏、头痛，无心悸、胸闷，无腰痛、肢体无力，夜尿0-1次/晚，白昼尿3-4次/天。自服“硝苯地平控释片30mg一天一次”控制血压，偶测血压控制在120-130/80-90mmHg。3年前改为“硝苯地平缓释片20mg一天一次”治疗，血压控制在140-160/90-100mmHg。
2年于某三甲医院诊断为“2型糖尿病”，予“格列美脲1片一天一次”控制血糖，偶测血糖控制在7-8mmol/L，夜尿1-2次/晚。1年前加“依那普利5mg一天2次”控制血压，偶测血压拉制在140-150/85-100mmHg。
10月前出现活动时胸闷、心前区疼痛，于某三甲医院行“冠状动脉血管造影提示冠脉狭窄约40％(未见报告)”。2+天前无明显诱因出现左侧肢体麻木、乏力，之后出现面部麻木就诊我院针灸科，行头颅MRI提示急性脑梗死。
既往史：“痛风性关节炎”病史1年，现无急性发作。“磺胺类”药物过敏。
个人史：吸烟史，平均1包/天，10+年不规律饮酒史。平素口味重，喜食油腻食物。
家族史：父母已故，死因不详，高血压病史不详。
2、体格检查
T:36.0℃，P:68次/分，R:20次/分，BP:175/100mmHg，神志清楚，精神较差，缓慢步入病房，体型肥胖，心肺腹无特殊，二阴未查。舌淡，苔白腻，脉滑数。双下肢皮肤可见色素沉着，右侧肢体肌力V级，肌张カ正常。左例上下肢肌カVー级，肌张力正常，查多克征、奥本海姆征、戈登征、巴宾斯基征双侧阴性，双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射(+)。闭目难立征试验、轻试验阳性。
3、辅助检查
血常规未见异常。
尿常规:蛋白质15(+-),尿胆原2.0(+1),余未见异常。
生化：血钾3.78mmol/L，肝功正常，尿酸 627.50mmol/L，肌酐106.52umol/L， 甘油三酯 2.22mmol/L,总胆固醇5.96mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 4.25mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇 0.98mmol/L，葡萄糖(空腹)7.87mmol/L，随机末梢血糖:10.2mol/L；糖化血红蛋白 7.61%。
心电图:左室肥厚伴劳损。
颅脑MRI+DWI+MRA:1.右侧丘脑急性脑梗死。2.两侧大脑白质区少量缺血灶伴脑干、双侧基底节腔隙性脑梗死。3.右侧上颌窦囊肿可能，双侧筛窦炎。4.颅脑MRA检查:双侧颈内动脉及双侧大脑中动脉管壁毛糙,右侧大脑前动脉A1段及其远端分支血管管腔明显变窄,左侧优势椎动脉。
4、目前诊断
1脑梗死急性期
2.原发性高血压病3级很高危组
3.2型糖尿病 糖尿病周围神经病变 糖尿病肾病 糖尿病性视网膜病变
4.高尿酸血症
5.冠状动脉粥样硬化性心脏病 心功能 1-2级
6.高脂血症
5、治疗方案
降压：培哚普利叔丁胺片、酒石酸美托洛尔片；抗血小板聚集：阿司匹林；稳定斑块、调脂：阿托伐他汀；降糖：二甲双胍；活血化瘀：血塞通；营养脑细胞：胞磷胆碱。中医治疗：针灸、穴位贴敷、中药内服等治疗。
（二）病例分析
余振球教授教学查房
1、慢病要有信心
从患者病史及家属叙述中，我们看到，该患者因为长期高血压控制不佳，患“糖尿病”后，自觉“病重”，治疗无望，后来出现“心绞痛”症状，做了冠脉造影，更没信心治疗，此次“脑梗死”更是感觉没希望。
患者才49岁，就已经出现很严重的心血管病。余教授与患者积极沟通，希望此次规范治疗后，生活质量可以得到很好的改善。患者及家属表示很感谢余教授给予他们对美好未来的曙光。
2、高血压的原因
余教授亲自询问病史后分析，初中时血压130/80mmHg，30岁时血压130/80mmHg，血压升高至少以上，抽烟20+年，平均2-3包/天，偶有饮酒20+年，已戒烟、戒酒3年，父亲50岁以前患高血压，患者肥胖、打鼾、口味重。
余教授指出，同上一位患者一样，要考虑代谢性高血压。患者肥胖以后出现血容量增加，血压升高。同时肥胖患者神经系统紊乱、易出汗、火气高、交感神经兴奋、内分泌紊乱都可能导致血压升高。肥胖患者常伴打鼾，同样会导致交感神经兴奋、糖酯代谢异常，从而出现血压波动。
余教授建议，尽快完善高血压常规检查，待病情稳定后建议上级医院继续查找高血压原因，积极控制血压，减少并发症发生。
3、预防贯彻全程
余教授提出的大高血压学科强调，人作为生命的有机整体，各系统器官联系密切、相互影响。随着高血压患者病情发生变化，对患者的诊断要进行修正，相应的治疗方案也要及时调整。当高血压患者出现血压水平增高时，降压药物的种类、数量不仅要相应增加，同时，每种药物的剂量也要适当地调整。
当高血压患者危险分层变化(一般是危险度增加)时，要考虑调整:
①目标血压
②因降压幅度增加而要增加降压药物品种
③针对靶器官损害和心血管疾病出现时的相应治疗方案。当患者发生继发性高血压时，要对原发疾病进行针对性治疗
同时，考虑到继发性高血压患者靶器官损害严重，应加强降压药物对靶器官的保护作用。
余教授说道，对无靶器官损害患者，要积极预防，对已经有靶器官损害患者，更要积极预防再发，预防，应贯穿在整个高血压病程中。
余教授给学员修改病历
余教授第一次来到播州区中医院高血压科是8月，近1年以来，该科室诊疗技术水平提高幅度很大。蒲主任表示余教授帮助特别大，是播州区中医院高血压科的幸事，同时是播州区老百姓的福气。余教授指出，培养高血压骨干医师离不开领导重视与支持，优秀学员进修学习，专家指导，交流互动，还需要不断经验，砥砺前行。
余教授对此次查房表示很满意，在遵义市播州区，能有一家这样规范诊疗的高血压科室，为当地百姓感到高兴，希望蒲主任不仅培养本科室人员，也要带动其他科室以及下级医疗机构医务人员学习高血压规范诊疗，做好互动交流，共同提高播州区高血压诊疗水平，更好的服务于人民。
贵州省高血压诊疗中心第九批短期进修学习班学员
贵州省职工医院内一科医生
吴冬菊
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